ВЧГ или синдром внутричерепной гипертензии

Сведения о других разновидностях заболеваний на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм

Во врачебном сообществе синдром повышенного внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией или гипертонией. Это заболевание развивается на фоне поражений мозговой ткани или появляется автономно, по независящим от организма факторам.

Гипертензия — полисиндромный недуг, и его проявления многообразны: сильные головные боли с чувством давления на глаза, иногда с временным искажением полей зрения, ощущением дурноты и рвотой. При повышении давления до высоких цифр возможна утрата сознания.

Установление диагноза основывается на клинических проявлениях, данных томографии головы, результатах ЭхоЭГ. Может понадобиться и анализ спинальной жидкости, УЗИ сосудов мозга. Из-за большого количества синдромов лечение заключается в их устранении или облегчении. Нейрохирургические операции показаны в особых обстоятельствах.

Виды заболевания

Внутричерепная гипертензия (ВЧД)— заболевание, часто проявляющееся не только у взрослых, но и у детей. Мера интракраниального давления соответствует высоте давления и в ликворе спинного мозга, поэтому это заболевание называют и синдромом ликворной гипертензии. После травм головы или во время заболеваний мозга, гипертония носит второстепенный характер. У большего числа больных гипертензия является первичной и проявляется без видимых мотивов — идиопатическая гипертензия, которая определяется по классификатору МКБ-10 как доброкачественная. Этот диагноз устанавливается дифференцирующим методом устранения всех возможных причин повышения давления внутри головы.

ВЧД делится на острую и хроническую. Острая форма возникает на фоне черепно-мозговых травм или инфекции, хроническая — при возникновении сосудистых проблем, внутримозговых образованиях (опухоли, кисты). Хроническая гипертензия может быть побочным состоянием после вмешательств на головном мозге или после инсультов, инфекций, травм.

Диагностика

При подозрении на повышение внутричерепного давления необходимо проведение ряда дополнительных обследований, помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и неврологического осмотра. В первую очередь больного направляют к окулисту, который произведет осмотр глазного дна. Также назначается рентгенография костей черепа. Более информативными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, поскольку позволяют рассмотреть не только костные структуры черепа, но и непосредственно мозговую ткань. Они направлены на поиск непосредственной причины повышенного внутричерепного давления.

Ранее для непосредственного измерения внутричерепного давления производили спинномозговую пункцию и с помощью манометра измеряли давление. В настоящее время производить пункцию с целью только лишь измерения внутричерепного давления в диагностическом плане считается нецелесообразным.

Этиология и патогенез внутричерепной гипертензии

Источники возникновения болезни разделяют на группы:

Первая — образования головного мозга — первичные или метастазирующие опухоли, кисты, аневризмы сосудов мозга, гематомы.
Вторая — прогрессирует на фоне ушиба головы, кислородной недостаточности, ишемического инсульта, токсических воздействий, энцефалита, отека мозга или его оболочек.

В отдельную группу выделяют причины сосудистого характера, которые вызывают повышенное наполнение сосудов мозга кровью. Такое возможно при повышении температуры, при переизбытке углекислого газа в крови, при нарушении венозного кровообращения.

Ликвородинамические расстройства определились в отдельную категорию причин возникновения мозговой гипертензии. Она вызывается ростом выработки спинномозговой жидкости. В таком случае объем цереброспинальной жидкости становится чрезмерным и приводит к гидроцефалии.

Доброкачественная ВЧД возникает по неясным причинам. Чаще она развивается у женщин, чем у мужчин на фоне увеличения веса. Эта закономерность породила появление гипотезы эндокринной причины заболевания. К проявлению гипертензии приводит избыточное поступление в организм витамина А, прием некоторых лекарственных препаратов, отмена кортикостероидных гормонов после длительного приема.

Череп — это ограниченная полость, поэтому рост частей головного мозга вызывает повышение давления. Итогом этого становится сдавление головного мозга разной степени. Это состояние приводит к дисметаболическим изменениям в нейронах мозга. Чем больше нарастает давление, тем значительнее сдвигание мозговых структур, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. В мозговом стволе располагаются сердечно-сосудистый и дыхательный нервные центры и при возникающей компрессии этих участков происходит нарушение жизненных функций организма.

Возникновению и развитию болезни у детей способствуют пороки развития головного мозга (гидроцефалии, микроцефалии, к дефектам развития артерий и вен головного мозга), родовые травмы головы, перенесенные внутриутробные инфекции, асфиксии и гипоксии новорожденных. Благодаря подвижности черепных швов и их эластичности в младенческом возрасте проявления высокого ВЧД способствую длительной компенсации.

Общая характеристика патологии

Доброкачественная, или идиопатическая, внутричерепная гипертензия не является самостоятельным диагнозом. Это состояние, которое обусловлено определенными неблагоприятными факторами, которые имеют временный характер.

Чаще всего псевдоопухоль головного мозга выявляют у женщин, которые страдают от избыточного веса, а также у детей с железодефицитным типом анемии. Общая распространенность этой патологии – 6% среди всех случаев внутричерепных гипертензий.

Синдром характеризуется повышением ликворного давления, из-за чего последний не может свободно циркулировать и накапливается между желудочками и оболочками головного мозга.

Отличительными чертами этого состояния являются:

относительная легкость протекания;
отсутствие риска развития опасных и серьезных осложнений;
отсутствие таких проявлений, характерных для гипертензии, как нарушение сознания и снижения трудоспособности.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия возникает резко: этому обычно не предшествуют конкретные провоцирующие события.

Клинические признаки патологии

Основным признаком недуга становится головная боль. Растущая, напряженная головная боль — признак острого приступа гипертензии. Перемежающаяся головная боль — знак хронической формы заболевания. Боль симметричная, с ощущением давления на глаза, локализуется в лобной и теменной частях головы.

Больные заявляют о тошноте, рвоте, болезненности при движении глазами, чувство распирания в голове. Острая, нарастающая головная боль приводит к потере сознания, а в тяжелых случаях и к коме. Гипертония длительного типа ухудшает общее нервное состояние больного вызывая физическую утомляемость, нервозность, сбои режима сна, психическую нестабильность.

Хроническая внутричерепная гипертензия длится с кризами — периодами резких скачков давления с сильнейшей головной болью, тошнотой, рвотой, обмороками. Чаще всего пациенты испытывают потемнение в глазах, ухудшение резкости или раздвоение изображения. 30% больных отмечают спад четкости зрения.

Внутричерепная гипертензия у детей до года сопровождается отказом от материнского молока, плачем и беспокойством, частыми срыгиваниями, напряжением родничка. Хроническая гипертензия у младенца может вызвать замедление психического развития вплоть до умственной отсталости.

Симптомы

Повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению нервных клеток, что сказывается на их работе. Независимо от причины синдром внутричерепной гипертензии проявляется:

распирающей диффузной головной болью. Головная боль более выражена во второй половине ночи и по утрам (поскольку ночью отток жидкости из полости черепа ухудшается), носит тупой характер, сопровождается ощущением давления на глаза изнутри. Боль усиливается при кашле, чихании, натуживании, физическом напряжении, может сопровождаться шумом в голове и головокружением. При небольшом повышении внутричерепного давления может ощущаться просто тяжесть в голове;
внезапной тошнотой и рвотой. «Внезапной» означает, что ни тошнота, ни рвота не провоцируются никакими факторами извне. Чаще всего рвота возникает на высоте головной боли, в период ее пика. Конечно же, такая тошнота и рвота совершенно не связаны с приемом пищи. Иногда рвота возникает натощак сразу после пробуждения. В некоторых случаях рвота весьма сильная, фонтановидная. После рвоты человек может испытывать облегчение, а интенсивность головной боли уменьшается;
повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью как при умственных, так и при физических нагрузках. Все это может сопровождаться немотивированной нервозностью, эмоциональной неустойчивостью, раздражительностью и плаксивостью;
метеочувствительностью. Больные с внутричерепной гипертензией плохо переносят перепады атмосферного давления (особенно его снижение, что бывает перед дождливой погодой). Большинство симптомов внутричерепной гипертензии в эти моменты усиливаются;
нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Это проявляется повышенной потливостью, перепадами артериального давления, ощущением сердцебиения;
нарушением зрения. Изменения развиваются исподволь, поначалу являясь преходящими. Больные отмечают появление периодической нечеткости, как бы затуманенности зрения, иногда двоения изображения предметов. Движения глазных яблок при этом часто являются болезненными во все стороны.

Длительность существования описанных выше симптомов, их изменчивость, тенденция к уменьшению или увеличению во многом определяются основной причиной внутричерепной гипертензии. Нарастание явлений внутричерепной гипертензии сопровождается усилением всех признаков. В частности это может проявляться:

упорными ежедневными утренними рвотами на фоне выраженной головной боли в течение целых суток (а не только по ночам и в утренние часы). Рвота может сопровождаться упорной икотой, что является весьма неблагоприятным симптомом (может свидетельствовать о наличии опухоли в задней черепной ямке и сигнализировать о необходимости немедленного оказания медицинской помощи);
нарастанием угнетения психических функций (появлением заторможенности, вплоть до нарушения сознания по типу оглушения, сопора и даже комы);
повышением артериального давления наряду с угнетением (урежением) дыхания и замедлением частоты сердечных сокращений до менее чем 60 ударов в минуту;
появлением генерализованных судорог.

При появлении таких симптомов необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, так как все они представляют собой непосредственную угрозу для жизни больного. Они свидетельствуют о нарастании явлений отека головного мозга, при котором возможно его ущемление, что может привести к смертельному исходу.

При длительном существовании явлений внутричерепной гипертензии, при постепенном прогрессировании процесса нарушения зрения становятся не эпизодическими, а постоянными. Большим подспорьем в диагностическом плане в таких случаях является осмотр глазного дна окулистом. На глазном дне при офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов (по сути это их отек), возможны мелкие кровоизлияния в их зоне. Если явления внутричерепной гипертензии довольно значительны и существуют длительно, то постепенно застойные диски зрительных нервов сменяются их вторичной атрофией. При этом нарушается острота зрения, причем скорригировать ее при помощи линз становится невозможно. Атрофия зрительных нервов может закончиться полной слепотой.

При длительном существовании стойкой внутричерепной гипертензии распирание изнутри приводит к формированию даже костных изменений. Пластинки костей черепа истончаются, разрушается спинка турецкого седла. На внутренней поверхности костей свода черепа как бы отпечатываются извилины головного мозга (это обычно описывается как усиление пальцевых вдавлений). Все эти признаки обнаруживаются при проведении банальной рентгенографии черепа.

Неврологический осмотр при наличии явлений повышенного внутричерепного давления может не выявить вообще никаких нарушений. Изредка (и то при длительном существовании процесса) можно обнаружить ограничение отведения глазных яблок в стороны, изменения рефлексов, патологический симптом Бабинского, нарушение когнитивных функций. Однако все эти изменения являются неспецифичными, то есть не могут свидетельствовать именно о наличии внутричерепной гипертензии.

Постановка диагноза

Только невропатолог после тщательных обследований может поставить диагноз высокого интракраниального давления. Главная трудность в том, что нет одной общепринятой нормы показателей ВЧД. Опыт многолетних исследований позволяет сделать вывод о том, что нормой можно считать показатели давления от 70 до 220 мм вод. столба.

Выявленный офтальмологом отек зрительных нервов может быть признаком ВЧД. На рентгеновских снимках черепной коробки видны участки истончения его костей. Результативным методом диагностики стало проведение люмбальной пункции. При введении иглы в ликворное пространство наблюдается истечение спинномозговой жидкости сильными толчками.

Использование электронных датчиков обязывает проведение трепанации черепа и из-за этого становится крайне нежелательным способом установления диагноза. Такой метод целесообразен при тяжелых случаях ВЧД для отслеживания динамики давления в головном мозге. Из инструментальных способов чаще всего используются МРТ и КТ головы, УЗИ сосудов головы, биопсию интракраниальных опухолей, у деток выполняют нейросонографию через родничок.

Симптомы и признаки нарушений

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – неспецифический синдром, причина которого рост давления в интракраниальной полости, сжимание мозговых тканей, их смещение относительно нормального расположения.

ВЧГ – не окончательный диагноз! Это только неспецифический признак развития опасного заболевания.

Когда уровень интракраниального давления превышает 20 мм рт. ст., просвет сосудов сужается и нарушается мозговой кровоток, его перфузия, развивается вторичная церебральная ишемия с повреждением функции ЦНС и жизненно важных органов.

Повышается ВЧД постепенно, поскольку на первых этапах включаются механизмы компенсации, которые временно удерживают внутричерепное давление в диапазоне нормальных величин.

При объемных процессах в черепной коробке начальная защитная реакция – вытеснение венозной крови из синусов, далее – темпы выработки ЦСЖ в интракраниальной полости замедляются, она выдавливается из желудочков и подпаутинных пространств. С течением времени постепенно уменьшается и масса мозговой ткани (вначале за счет снижения количества внутриклеточной жидкости, затем – атрофии).

Чем медленней растет объемный процесс, тем дольше не будут проявляться симптомы повышения ВЧД.

В какой-то момент компенсаторные механизмы перестают справляться и ВЧД прогрессивно увеличивается за счет роста:

внутрижелудочкового давления ЦСЖ;
объема межклеточной жидкости;
люмбального спинномозгового давления.

Из-за ухудшения венозного оттока, кровь прогрессивно накапливается в синусах, что еще больше повышает ВЧД. Без радикального вмешательства в этот замкнутый круг изменения становятся необратимыми и приводят к смерти пациента.

При ВЧГ в первую очередь нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

Церебральная перфузия остается неизменной даже при выраженных колебаниях систолического артериального давления благодаря механизмам ауторегуляции:

Миогенной – с помощью собственных гладкомышечных волокон сосудистой стенки. Работает при перепадах систолического АД в пределах 80-180 мм рт. ст.
Расширение – ацетилхолин, гистамин, оксид азота (NO), аденозин, ГАМК.
Гуморальной – посредством влияния вазоактивных веществ на мышечную оболочку артериол.
Метаболической – увеличение показателей перфузии при росте концентрации СО2 в крови (на каждый миллиметр скорость кровотока изменяется на 6%).
Снижение (гипокапния) – сужение сосудов.

Методы лечения

Регулярное применение лекарственных препаратов необходимо при хроническом течении заболевания или во время кризов при отсутствии глубоких расстройств сознания. В зависимости от уровня ВЧД назначается тот или иной мочегонный фармпрепарат. В легких случаях —фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон, в острой форме — маннитол. Прием диуретиков следует совмещать с препаратами калия — хлорид калия, аспарагинат калия.

При наличии сопутствующих инфекционных заболеваний назначаются противовирусные, антибактериальные препараты. При интоксикации организма проводятся дезинтоксикационные мероприятия. Для венозного кровообращения — венотоники. В условиях ВЧД нервные клетки нуждаются в особом питании, для этого назначаются пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, глицин. Целесообразно проходить курсами кранио-мануальную терапию, которая обеспечивает улучшение оттока венозной крови. Во время кризов следует исключить чрезмерную нагрузку на глаза и эмоциональную перегрузку.

Нейрохирургические операционные вмешательства могут выполняться неотложно или планово при тяжелых формах заболевания. При острых длительных кризах показано наружное вентрикулярное дренирование или трепанация черепа с целью снижения внутрикраниального давления. В плановом порядке проводят удаление новообразований головного мозга, ликвидацию гидроцефалии, церебральное шунтирование.

Профилактика и прогнозирование

От основного заболевания, высоты давления и адекватной оперативной терапии зависит исход ликворно-гипертензионного синдрома. В тяжелых случаях возможна смерть больного. ВЧД неясного генеза хорошо поддается терапии. Если же в этом состоянии длительно пребывает ребенок, то самым тяжелым осложнением может стать умственная отсталость.

К превентивным мерам, не допускающим развитие внутричерепной гипертензии, относятся: актуальная диагностика и лечение интракраниальных новообразований, дисциркуляторных расстройств, регулярный прием нормализующих давление препаратов при хроническом течении заболевания, соблюдение режима дня, надлежащее ведение беременности и родовспоможения.