Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС: причины перинатального поражения, симптомы, лечение

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных. Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка. За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз. 10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Чем опасна гипоксия головного мозга

Даже легкая гипоксия головного мозга – это опасное для здоровья состояние, которое приводит к патологическим изменениям, оказывающим влияние на весь организм в целом. Чем сильнее кислородное голодание, тем тяжелее его последствия. Прогноз зависит от того, какова степень повреждения тканей головного мозга и как долго длилась гипоксия.
Если человек впал в кому на кратковременный период времени, то шансы на полноценную реабилитацию достаточно высоки. Если больной не был в коме, то восстановится он еще быстрее (при условии оказания адекватной и своевременной медицинской помощи).

Если человек долгое время пребывал в коме, но вышел из нее, то такое состояние не может остаться без последствий. Продолжительность жизни таких пациентов чаще всего не превышает одного года. При этом у лежачих больных формируются пролежни, они в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, возбудителями которых становятся больничные штаммы бактерий. Они отличаются повышенной устойчивостью к проводимой терапии. У обездвиженных больных повышается риск формирования тромбов в венах.

После перенесенной клинической смерти человек может утратить ряд неврологических функций.

Прогноз может быть следующим:

Полноценное восстановление мозговых функций и нормализация состояния может произойти за несколько дней или месяцев, если ткани головного мозга не подверглись разрушению. При этом пациент на протяжении всего реабилитационного периода будет испытывать астенический синдром. Иногда после значительного улучшения самочувствия может случиться его вторичное ухудшение, при этом неврологические нарушения будут стойкими.
Частичное восстановление неврологических функций наблюдается при отмирании некоторых клеток головного мозга. Реабилитация и возвращение больного к привычной жизни происходит медленно. Некоторые функции могут не восстановиться вовсе.

Полное восстановление наблюдается редко, но если лечение проводится верно, то можно достичь устойчивой ремиссии.

Клетки головного мозга после перенесенной гипоксии не восстанавливаются, тем не менее, добиться нормализации состояния организма можно. Головной мозг обладает способностью перенимать функции соседних клеток, но частично. Поэтому помощь при гипоксии должна быть незамедлительной. В противном случае осложнения и последствия кислородного голодания головного мозга будут критичными.

Лечение кислородного голодания мозга

Прежде чем начать лечение кислородного голодания у взрослых, необходимо установить точную причину, которая спровоцировала данное состояние

Поэтому больному важно четко сформулировать факторы, которые могли к этому привести. Чаще всего у взрослого человека это курение, злоупотребление спиртным, длительное пребывание в плохо проветриваемом помещении

Оценив степень тяжести кислородного голодания, врач порекомендует лечение в стационаре или в домашних условиях. Больному назначаются препараты, стабилизирующие нормальное функционирование организма. Также необходим прием лекарств, действие которых направлено на восстановление нормального кровоснабжения мозговых тканей.

? Как избавиться от боли читайте в подробной статье.

Иногда взрослому человеку для снятия симптомов легкого кислородного голодания достаточно проветрить помещение, в котором он находится или выйти на улицу. По-другому дело обстоит, если причиной стало какое-то заболевание или нарушение работы организма.

Если кислородное голодание спровоцировало заболевание крови, сердечно-сосудистой или дыхательной системы, пациенту потребуются более серьезные меры для его устранения.

При экзогенной гипоксии используется кислородное оборудование (маски, подушки и т. д.).
Для лечения дыхательной гипоксии, используются анальгетики, антигипоксаны и препараты, расширяющие бронхи. Иногда проводится искусственная вентиляция легких.

Помните, что некоторые анальгетики оказывают негативное воздействие на организм и вызывают привыкание. Важно уметь различать какие из них наркотические, а какие ненаркотические

Гемическая гипоксия требует переливания крови, что способствует нормализации кровообращения.
При циркулярной форме кислородного голодания необходимо хирургическое вмешательство на сердце или сосудах.
Для лечения гистоксической формы используют антидотовые препараты.

Если больной вовремя обратиться к врачу и ему будет назначено эффективное лечение, прогноз на выздоровление будет благоприятным. Однако, если кислородное голодание будет продолжаться в течение длительного периода времени, могут развиться необратимые последствия, которые устранить невозможно.

Интересные факты о заболевании вы можете узнать от врача-педиатра, семейного доктора Константина Борисовича Заболотного:

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом. Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Как проявляется гипоксия головного мозга

В зависимости от степени выраженности расстройств со стороны головного мозга при гипоксии, выделяют:

Легкая степень. Это проявляется такими симптомами, как: заторможенность, оглушенность, либо, напротив, человек становится гипервозбужденным, у него наблюдается эйфория, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Глазные щели становятся неравномерными по размеру в результате пареза лицевого нерва. Если не устранить патогенный фактор, оказывающий влияние на кислородное голодание головного мозга, то через несколько часов или суток, оно перейдет в следующую стадию.
Средняя степень. У больного сохраняется парез лицевого нерва, рефлексы слизистых оболочек и сухожильные рефлексы чаще всего понижены. Время от времени возможно возникновение судорог, которые начинаются с лицевой части, а затем распространяются на туловище и конечности. Тревожность и психомоторное возбуждение повышено. Пострадавший с трудом ориентируется в пространстве, у него ухудшается память и иные когнитивные способности.
Тяжелая степень. У больного наблюдается глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности, но рефлексы при этом сохраняется. Такое состояние называется сопорозным. Иногда уже на этой стадии человек впадает в тяжелую кому. У него развиваются судороги верхних и нижних конечностей, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус падает. Возможно стойкое повышение температуры, усиление потливости и слезотечения.
Критическая степень, которая несет угрозу жизни. Это состояние характеризуется глубокой комой, страдают все структуры головного мозга. Кожа больного холодная, мимика отсутствует, глазные яблоки находятся без движения, зрачки расширены, на свет не реагируют. Рот остается полуоткрытым, веки прикрыты, кожа цианотична. Сердце работает слабо, тонус сосудов снижен. По мере прогрессирования гипоксии, функции коры больших полушарий головного мозга угасают. Человек погибает, если его жизнь не поддерживается с помощью аппарата искусственного дыхания и средствами для тонизирования сердечно-сосудистой деятельности.

Отдельно следует описать симптомы хронической гипоксии головного мозга к которым относятся:

Повышенная утомляемость.
Чрезмерная раздражительность.
Эмоциональная несдержанность.
Снижение интеллекта.
Нарушения эмоционально-волевой сферы.
Ухудшение памяти и внимания.
Плохое настроение.
Повышенная плаксивость.
Апатия.
Чаще всего люди становятся безучастными ко всему происходящему, реже они благодушны и находятся в эйфории.
Часто человек испытывает головные боли, .
Возможны периодические приступы тошноты.
Ночной отдых нарушен, а днем человек испытывает приступы сонливости. Засыпает он с трудом, сон поверхностный, прерывистый. Часто больному снятся кошмарные сновидения. После ночи человек чувствует себя уставшим и не отдохнувшим.
Для хронической гипоксии характерны вегетативные нарушения, среди которых: усиление пульсации в голове, появление шума в ушах, частые эпизоды потемнения в глазах, ощущение прилива жара к голове. Сердцебиение учащается, возможно появление болей в сердце и одышки. Не исключены даже эпизоды потери сознания.

Патофизиология гипоксически-ишемического поражения головного мозга

Патофизиология гипоксически-ишемического поражения головного мозга Патофизиология гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (ГИП ГМ). В связи с тем, что ГИП ГМ является наиболее частой причиной неонатальных судорог (НС), в экспериментальных исследованиях именно постгипоксические судороги служат моделью для изучения различных аспектов НС. Нервная ткань, по сравнению с другими тканями, более чувствительна к действию гипоксии. Тем не менее, клетки незрелого мозга более устойчивы к недостатку кислорода чем нервные клетки взрослых. Это обусловлено относительно низкими энергетическими потребностями незрелого мозга, а также меньшим числом наиболее уязвимых высокодифференцированных нейронов. Часть исследователей в основе патогенеза ГИП ГМ видит преимущественно цереброваскулярные механизмы. Ключевую роль в развитии ГИП ГМ играют также клеточные и молекулярные механизмы эксайтотоксичности, связанные с гиперстимуляцией возбуждающих (в основном глутаматных) нейротрансмиттерных рецепторов. В незрелом неонатальном головном мозге экспрессируются NMDA рецепторы, которые образуют каналы с более продолжительным временем открытия и большим током кальция внутрь клетки, что в норме обеспечивает высокий уровень трофической стимуляции, необходимой для неонатальных нейронов, а в условиях гипоксии-ишемии запускает процесс клеточной гибели. Кроме того, у новорожденных более выражены процессы апоптоза, следующего за церебральной ишемией, в связи с недостаточной активностью ферментов, подавляющих апоптоз и с высокой активностью проапоптотических каспаз. Клиническим проявлением избыточной возбуждающей медиации и эксайтотоксичности служат неонатальные судороги и аномалии биоэлектрической активности. Ишемический каскад длится от нескольких часов до нескольких суток, что совпадает по времени с продолжительностью приступов в остром периоде ГИП ГМ.

Механизмы повреждающего воздействия судорог на нервную систему. Тяжесть неврологических исходов у детей с НС зависит от ряда причин, и в первую очередь определяется влиянием исходного нозологического фактора, который является причиной припадков. Кроме того, нельзя исключать отрицательное влияние на незрелый головной мозг противоэпилептических препаратов, которое может превышать негативный эффект самих судорог. Вопрос о влиянии на незрелый мозг самих судорог в настоящее время обсуждается. Ранее считалось, что развивающийся мозг устойчив к повреждающему воздействию судорог, и эта резистентность сохраняется до 7-15-дневного возраста. К настоящему времени получены доказательства того, что НС могут вызывать нарушения церебральной организации и нейрогенеза, преимущественно в области гиппокампа и пограничных корковых зонах кровоснабжения. Эти нарушения клинически проявляются ухудшением памяти, обучаемости, поведения, а также предрасполагают к повторению судорог в более старшем возрасте. При сопоставлении данных функционального МРТ у новорожденных с судорогами и новорожденных с аналогичными структурными дефектами, но без судорог, у детей с НС обнаружено существенное (более чем в 3 раза) повышение отношения содержания лактата к холину, что коррелировало с тяжестью судорог и не зависело от степени структурных изменений у исследованных детей. В тоже время окончательного ответа на вопрос, каким образом реализуется повреждающее действие судорог на развивающийся мозг не получено.

Обсуждается теория эксайтотоксичности, теория повреждения головнот мозга в момент судорог за счет истощения энергетических резервов и нарушения функции митохондрий. Получены также данные об изменениях системной и церебральной гемодинамики в момент регистрации иктальной активности, вне зависимости от наличия или отсутствия клинического компонента судорожного приступа. Кроме того, к настоящему времени все больше доказательств в экспериментах на животных получает оригинальная теория о том, что степень повреждения головного мозга при НС., а, следовательно, и тяжесть исходов определяются гипертермией, которая сопутствует судорогам и связана с воздействием судорог на гиппокамп, а также общим церебральным гиперметаболизмом. Профилактика гипертермии у новорожденных крысят приводила к редукции функциональных и морфологических последствий судорог.

Таким образом, доказательства повреждающего влияния судорог на незрелый головной мозг подтверждают необходимость разработки эффективных и ранних способов диагностики и терапии НС.

ЭКД и причины ее высокой частоты новорожденных. В настоящее время широко дискутируется вопрос клинико-электрографической диссоциации (ЭКД), такое название получил феномен несовпадения клинических и электроэнцефалографических проявлений приступов. Долгое время обсуждается два возможных механизма отсутствия электрографических коррелятов притсупов при некоторых видах судорог у новорожденных. Некоторые исследователи предполагают, что электрическая активность в этих случаях генерируется в подкорковых отделах и не достигает коры, в связи с чем пропускается при ЭЭГ исследовании. Согласно другой точке зрения, клинические приступы при ЭКД носят неэпилептический характер, являясь автоматизмами, связанными с высвобождением стволовых структур из-под тормозных корковых влияний, так называемый феномен функциональной декортикации. Частота подобных приступов у новорожденных значительна и составляет от 12-16% до 70%. Уточнение механизмов происхождения ЭКД является существенным для формирования стратегии ведения новорожденных детей с электро-клиническим разобщением (в частности в определении необходимости противоэпилептической терапии). Актуальность исследования механизмов ЭКД подчеркивает то обстоятельство, что несмотря на возможно неэпилептический характер пароксизмов, прогноз относительно нервно-психического развития при ЭКД остается таким же плохим как и при типичных эпилептических приступах, летальность составляет 20%, тяжелые неврологические осложнения формируются у 50% выживших детей.

Другим вариантом несоответствия клинических и электроэнцефалографических проявлений припадков у новорожденных являются «скрытые судороги» («occult seizures» или «электрографических» припадков») под которыми подразумевается регистрация паттернов эпилептических приступов при отсутствии клинических судорог. Пропорция детей со «скрытыми приступами» относительно всех новорожденных с судорогами очень высока и составляет от 42 -55% до 79- 85% по данным различных авторов. При пролонгированном ЭЭГ исследовании 40 новорожденных с ЭЭГ судорогами, только в 1% из всех выявленных «электрографических припадков» найдены клинические корреляты приступов. В качестве причин «скрытых» судорог рассматривается противоэпилептическая терапия, которая нередко купирует только клинический компонент припадка, а так же использование миорелаксантов для синхронизации с искусственной вентиляцией. В других случаях, для объяснения этого феномена предлагается оригинальная гипотеза, заключающаяся в том, что клиника приступа не реализуется вследствие локализации очага в клинически молчащих в период новорожденности зонах. Кроме того, существует подозрение, что в основе высокой частоты скрытых судорог лежит недооценка клинической иктальной активности, в частности могут просматриваться автономные симптомы (изменения оксигенации, сердечного ритма, размеров зрачков). «Occult» судороги могут рассматриваться как предвестник плохого исхода с рекомендацией обязательного применения антиконвульсантной терапии или же, как симптом вовсе не имеющий самостоятельного прогностического значения, не нуждающийся в медикаментозной коррекции. Некоторые исследователи считают, что прогноз «скрытых» судорог целиком зависит от количества и частоты зарегистрированных приступов. В частности присутствие в записи «электрографических» судорог тесно коррелировало с развитием в будущем микроцефалии, эпилепсии, тяжелых форм ДЦП, особенно если их выявленное количество превышало 75. С другой стороны, не существует исследований, доказавших эффективность антиконвульсантной терапии, как на купирование электрографических приступов, так и на дальнейший неврологический прогноз. В итоге вопросы необходимости терапии скрытых судорог, выбора наиболее подходящего препарата и схемы лечения, а также критериев отбора новорожденных для принятия решения о назначении антиконвульсантов остаются открытыми. Учитывая частоту «электрографических припадков», решение этой проблемы имеет на сегодняшний день высокую степень актуальности.

Причины кислородного голодания

Причины возникновения гипоксии могут быть внешними (механическими) или внутренними, спровоцированными дисфункцией работы органов и систем, а также патологическими процессами.

Кислородная недостаточность вызывается интоксикацией веществами, которые подавляют стимуляцию гемоглобина.

Также негативное влияние оказывает радиационное облучение или токсины, выделяющиеся при процессах распада тканей.

Например, вследствие тяжёлого истощения организма на фоне длительного голодания или опасной инфекции.Глобальная кровопотеря, стрессы, чрезмерные физические перенагрузки, злоупотребление алкоголем, наркотиками или курением — это факторы, способные вызвать кислородный голод. Остановимся подробнее на основных причинах гипоксии.

Отравление и вдыхание угарного газа

Угарный газ — это кровяной яд общетоксического действия, бесцветное вещество без запаха, способное проникать через любые преграды.Концентрация окиси углерода в воздухе более 1,2% вызывает смерть менее чем за три минуты. К чему приводит отравление монооксидом углерода:

при вдыхании блокируется транспортировка кислорода к органам и тканям, вследствие чего наступает кислородная недостаточность;
аналогично нарушаются функции сердечной мышцы.

Причины отравления:

вдыхание выхлопных газов от автотранспорта, длительное пребывание в закрытом гараже или автомобиле с работающим двигателем;
бытовое отравление — неисправность отопительных приборов (камины, печи, трубы), утечка газа пропана, копоть керосиновых ламп и т. д;
вдыхание при пожаре.

Исход отравления напрямую зависит от концентрации оксида углерода, состояния пациента, физической нагрузки в момент вдыхания, но главное — от продолжительности кислородного голодания.

Сильное давление на область горла

Гипоксия может возникнуть как при механическом воздействии на трахею, так и при развитии внутренних патологий.

Факторы, провоцирующие нехватку кислорода:

асфиксия (удушье);
отек слизистой оболочки дыхательных путей;
аллергическая реакция на пищу, химические вещества, запахи, цветения или медикаментозные средства, сопровождающаяся отеком Квинке;
воспалительные процессы в гортани, к примеру, воспаление миндалин или аденоидов.

Болезни, нарушающие функционирование дыхательных мышц

Дисфункция спинного мозга приводит к возникновению паралича дыхательной мускулатуры. В этом состоянии клетки мозга оказываются недееспособными для обеспечения и регуляции газообменных процессов в легких.

Развитию паралича дыхательных мышц способствуют следующие патологии:

поражение периферических нервных отростков или окончаний;
разрушение мышечной ткани;
аутоиммунные процессы;
отравление лекарственными средствами.

Дисфункции генетического характера, связанные с мышечной дистрофией, приводят к омертвению клеток и волокон. Пациенту с данной патологией трудно дышать, что довольно часто вызывает летальный исход даже у молодых.

Последствия

Кислородная недостаточность влияет на работу всех органов и систем. Последствия зависят от того, в какой период патология была устранена и как долго она длилась. Если компенсаторные механизмы еще не были истощены, а дефицит кислорода был ликвидирован, то никаких негативных последствий не возникнет. Когда патология появилась в период декомпенсации, то осложнения определяются длительностью кислородного голодания.

Сильнее от этого состояния страдает головной мозг, ведь без кислорода он способен выдержать только 3-4 минуты. Затем клетки могут отмереть. Печень, почки и сердце выдерживают около 30-40 минут. Основные последствия дефицита кислорода:

истощение адаптационных резервов;
ослабление противоопухолевой защиты;
снижение иммунитета;
ухудшение памяти и скорости реакций;
нейропсихический синдром;
психоз;
слабоумие;
паркинсонизм (дрожательный паралич);
непереносимость физических нагрузок;
жировое перерождение клеток мышц, миокарда, печени.

Последствия для ребенка

Кислородная недостаточность выступает одной из частых причин не только смертности плода, но и появления у него пороков развития. Последствия зависят от триместра беременности и степени дефицита кислорода:

Первый триместр. В этот период происходит закладка органов, поэтому из-за дефицита кислорода возможны замедление развития зародыша, формирование аномалий.
Второй триместр. На этой стадии возникают проблемы с адаптацией малыша и патологии центральной нервной системы. При хронической форме возможна гибель ребенка.
Третий триместр. Недостаток кислорода провоцирует отставание в развитии по срокам беременности. Также возможно серьезное повреждение нервной системы ребенка. Во время родов кислородное голодание становится причиной асфиксии.

Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения

Перенесенное кислородное голодание после рождения малыша серьезно влияет на его здоровье. Ребенок становится беспокойным, легко возбудимым, страдает от высокого мышечного тонуса. Последний выражается в частом подергивании ножками или ручками, судорогах, дрожании подбородка. Среди других симптомов отмечаются вялость, частые срыгивания и нежелание брать грудь. Список более серьезных последствий включает:

мертворожденность;
смерть в раннем послеродовом периоде;
нарушение или задержка психомоторного и интеллектуального развития;
поражения сосудов и сердца;
заболевания нервной системы;
проблемы с мочевыделительными органами;
тяжелые заболевания глаз.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

бледность, синюшность кожи;
ухудшение мышечного тонуса, тремор;
беспокойный сон;
активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

недостаточность рефлексов;
повышение либо снижение мышечного тонуса;
выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Причины кислородного голодания

Причин недостатка кислорода очень много. Довольно условно их можно разделить на две большие группы – внешние и внутренние. К внешним причинам относятся все факторы, нарушающие поступление кислорода в организм человека:

Низкая насыщенность воздуха кислородом – вследствие неблагоприятной экологии (загрязнение дымом, парами бензина и других химических веществ); при длительном пребывании в тесном или переполненном и плохо вентилируемом помещении; нахождение в высокогорных районах (вдыхание разреженного воздуха); отравление угарным газом.
Невозможность или нарушенное поступления воздуха – при асфиксии (удушье) из-за инородного тела в дыхательных путях; при утоплении; из-за сужения просвета дыхательных путей при аллергическом отеке (отек Квинке), разросшейся опухолью; паралич дыхательной мускулатуры (при отравлениях наркотическими веществами, некоторыми ядами и токсинами).
Острые и хронические заболевания (чаще всего со стороны бронхолегочной системы – обструктивный бронхит, пневмония, бронхиальная астма), приводящие к нарушению процесса дыхания.

Среди внутренних причин гипоксии можно выделить следующие:

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых нарушаются как процессы оксигенации крови в легких, так и процессы доставки кислорода с кровью к органам и тканям.
Анемии, при которых снижается количество гемоглобина, являющегося переносчиками кислорода.
Кровопотери при травмах и внутренних кровотечениях.
Несоответствие между потребностями в кислороде и его поступлением – например, при значительных затратах кислорода во время тяжелой физической работы, при остром инфекционном заболевании – клеткам для адекватной работы и восстановления требуется много кислорода, но организм не способен их предоставить.
Тканевая гипоксия, развивающаяся в случаях, когда ткани не могут усвоить поступающий к ним кислород. Такое отмечается при нарушениях работы тканевых и клеточных ферментов при отравлениях некоторыми ядами.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины

Общей причиной кислородного голодания может выступать недостаток поступающего внутрь организма кислорода или прекращение его усвоения тканями тела. Этому способствуют либо неблагоприятные внешние факторы , либо определенные заболевания и состояния. Если кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то форма патологии называется экзогенной. Ее причинами являются:

пребывание в колодцах, шахтах, подводных лодках или других закрытых помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой;
смог в городе, сильная загазованность;
плохая вентиляция помещений;
неисправность наркозо-дыхательной аппаратуры;
нахождение в помещении, где много людей;
разряженная атмосфера на высоте (болезнь летчиков, горная и высотная болезни).

Если патология стала следствием какого-либо заболевания или состояния организма, то она называется эндогенной. Причинами этого вида кислородного голодания выступают:

заболевания дыхательной системы, такие как асбестоз (оседание асбестовой пыли в легких), пневмоторакс, гемоторакс (заполнение плевральной полости воздухом или кровью), бронхоспазм, бронхит, пневмония;
наличие в бронхах инородных тел, например, после случайного заглатывания;
приобретенные или врожденные пороки сердца;
переломы и смещения костей грудной клетки;
заболевания или патологии сердца, такие как инфаркт, сердечная недостаточность, облитерация перикарда, кардиосклероз (замещение сердечной мышцы соединительной тканью);
травмы, опухоли и другие заболевания мозга, повредившие дыхательный центр ЦНС;
венозная гиперемия (полнокровие);
застойные явления в системе верхней или нижней полой вены;
острая кровопотеря;
асфиксия (удушье) любой природы;
резкое сужение кровеносных сосудов в разных органах.

Внутриутробная гипоксия плода

Для еще не родившегося малыша кислородная недостаточность очень опасна. Она вызывает серьезные осложнения: на ранней стадии беременности – замедление или патологии развития плода, на поздней – поражения центральной нервной системы. Кислородное голодание ребенка бывает вызвано некоторыми системными заболеваниями беременной женщины, включая:

патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к спазмам сосудов и ухудшению кровоснабжения плода;
заболевания внутренних органов, такие как пиелонефрит и воспаления мочевыделительной системы;
железодефицитную анемию, которая нарушает поступление к тканям кислорода;
хронические заболевания дыхательных органов, например, бронхиальная астма или астмоидный бронхит;
нарушения в работе эндокринной системы.

Гипоксия при беременности часто связана с вредными привычками женщины. Беременной категорически воспрещается курить и пить алкоголь. Все токсины попадают в кровоток малыша и приводят к серьезным осложнениям. Гипоксия плода бывает связана и с другими нарушениями:

аномалиями в развитии плаценты или пуповины;
перенашиванием беременности;
повышенным тонусом матки;
преждевременной отслойкой плаценты;
инфицированием плода;
несовместимостью крови плода с кровью матери по резус-фактору;
длительным сдавлением головки в родовых путях;
обвитием пуповины вокруг шеи;
попаданием в дыхательные пути слизи или околоплодных вод.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

Советуем почитать статью:Заболевания сосудов головы

со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Общие проявления заболевания

При составлении клинической картины симптомы кислородного голодания мозга безошибочно определяет лечащий врач. Для этого состояния характерны:

Стадия повышенной возбудимости. При диагностике наблюдаются небольшие изменения структур головного мозга, из-за которых возникает состояние эйфории, бесконтрольное поведение. Пациент неутомимо возбужден и не может себя контролировать.

Стадия внешних изменений. У пациент бледнеет кожа, появляются синюшные отеки или сильная краснота. На этом этапе головной мозг пытается восстановить кровообращение, в результате чего возникает испарина на лбу и холодный пот по всему телу.

Торможение нервной системы. Кислородное голодание мозга сопровождается сильными нарушениями в работе ЦНС. На этой стадии структуры мозга значительно повреждаются, в результате чего появляются: сильная рвота, головокружения, тошнота. Ухудшается зрение, нарушается его четкость, в некоторых случаях возникают приступы потемнения в глазах, больные теряют сознание.

Перинатальное поражение при тяжелой стадии. Развивается отек головного мозга, который приводит к вегетативному состоянию: больной теряет все рефлексы, может впасть в кому. Нарушается чувствительность кожи и работа всех внутренних органов.

На всех стадиях, кроме начальной, пациента сопровождает выраженная слабость и сонливость.

Хроническое кислородное голодание головного мозга приводит к частым головным болям и шуму в ушах

Пациента беспокоит утомляемость, утренняя тошнота, проблемы с концентрацией и вниманием, а также нарушения памяти. При диагностике обнаруживаются нарушения в работе разных органов

Симптомы гипоксической формы

Гипоксическая гипоксия головного отдела развивается при низком кислородном питании в течение длительного времени без воздействия патологических процессов.

Такая форма патологии появляется у людей, которые много времени проводят в закрытых помещениях без доступа к природному воздуху (бункеры, танки, подлодки). Может наблюдаться у тех, кто долго пребывает в высоких горах. Состояние нередко фиксируется у людей, которые часто и быстро поднимаются на самолетах, космических кораблях.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Депрессия характерна при гипоксии мозга

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, .
При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды

Гипоксию головного мозга разделяют на виды по этиологии, времени развития и локализации.

По этиологии

Если взять во внимание внешние факторы, то гипоксию головного мозга можно разделить на следующие виды:

Гипоксический, когда есть нехватка кислорода непосредственно в воздухе. Чаще всего это возникает из-за плохой проветриваемости помещений, отсутствия вентиляции в полностью закрытых комнатах. Симптомы гипоксии мозга испытывают альпинисты, ведь чем выше, тем меньше кислорода в воздухе.
Дыхательный, когда есть сбой в работе дыхательной системы из-за болезней или дисфункций центра дыхания.
Сердечно-сосудистый, вызванный изменениями в составе крови, что мешает ее нормальному течению: сердечная недостаточность, суженные рабочие русла по причине тромбоза, атеросклероза. Такая гипоксия может привести к ишемическому инсульту мозга.
Гемический, связанный с изменениями в составе крови. Кислород транспортируют по организму молекулы гемоглобина. И если в нем есть дефицит, то кислород останется несвязанным и не сможет попасть в клетки.
Тканевый, когда организм не может утилизировать углекислый газ из клеток. Чаще всего возникает из-за блокировки фрагмента дыхательной цепи митохондрии, спровоцированной ядом или рядом лекарственных препаратов.
Перегрузочный, являющийся временным явлением при избыточной нагрузке на мышечную, нервную ткань или непосредственно орган.
Техногенный, спровоцированный вредными веществами на производстве и подобное.
Смешанный, любая гипоксия, которая привела к тканевому виду патологии.

По времени воздействия

Из-за того что гипоксия это не болезнь, а состояние, то скорость ее развития крайне важна. Разделяют 3 ее вида:

Молниеносный, развивающийся стремительно, например, при травме или кровоизлиянии в центр дыхания. Неважно, со взрослым это случилось, или с ребенком, без срочной медицинской помощи пациент умрет.
Острый, когда для ее развития понадобится пара часов, что нередко бывает при отравлении цианидом, который блокирует ферменты дыхательной цепи. Время на оказание неотложной помощи идет на минуты, ведь чем быстрее это произойдет, тем выше шанс сохранить здоровье и жизнь пациента.
Хронический, не несущий угрозу жизни больного, но существенно ухудшающий ее качество. Организм задействует все механизмы для самостоятельного насыщения мозга кислородом, только чтобы поддерживать свою жизнедеятельность, но полноценного восстановления функций не будет.

По локализации

Врачи разделяют локализацию гипоксии мозга на 4 основных вида:

Рассеянный, когда есть общий недостаток кислорода в крови, что приводит к нарушениям низкой и средней тяжести. При этом имеет самый благоприятный прогноз для больного.
Центральный, церебральный, ишемический приступ, когда нарушено кровоснабжение отдельного участка мозга из-за , тромбоза вследствие более обширной патологии.
Глобальный, церебральный, ишемический приступ, при котором кровь полностью не поступает в мозг.
Инсульт ишемического типа, причина которого стремительное сужение и/или непроходимость кровотока. При нем будут поражены сразу несколько участков.