Мозговая ткань состоит из серого и белого вещества. Серое вещество — это нервные клетки, белое — их отростки. Спинной мозг, общая длина которого составляет около 45 см, — это регулятор функциональности всех внутренних органов, который осуществляет свою работу благодаря передаче нервного импульса.
Заболевания головного и спинного мозга вызывают похожие по своим проявлениям нарушения: чувствительные, двигательные и вегетативные.
Легкие расстройства
При легких расстройствах (преимущественно при парезах, а не плегиях), вызывающих нарушение функциональности только одной конечности, ходьба возможна. В таких случаях пораженная нога ослабевает, не может оттолкнуться от земли. При нарушении нижних сегментов спинного мозга (напр., при сжатии межпозвонковым диском вследствие грыжи) невозможна ходьба либо на цыпочках, либо на пятках. Если затронуты высокие спинальные отделы, нарушается коленный тонус, человек не может ни подняться по лестнице, ни встать на стул.
Тяжелые расстройства
При более тяжелых нарушениях затрагиваются пути в спинномозговом нерве, задача которых состоит в направлении сигналов от мозга для движения конечностей. Типичные проявления – спастический парез или плегия, нарушение тонуса конечности, ее жесткость и невозможность пассивного движения. При поражении только одной ноги, человеку трудно отталкиваться от пола, проблематично также сгибание колена.
Парез может вызывать также травма головного мозга, опухоль, воспаление.
Опухоли спинного мозга
Спинномозговые опухоли – это наименее распространенная группа в онкологии; в большинстве случаев они доброкачественные. С другой стороны, они могут быть очень опасными из-за роста вблизи спинного мозга и связанных с ним анатомических структур.
Причины
Чаще всего причины опухоли спинного мозга неясны, и представляют собой взаимодействие генетических предрасположенностей и влияний окружающей среды. Иногда множественное возникновение некоторых опухолей является частью определенных генетических синдромов, изначально относящихся к другим органам (напр., нейрофиброматоз, синдром Гиппеля-Линдау).
Типы опухолей
Спинномозговые опухоли могут происходить либо из собственной ткани, либо из окружающих тканей. Они в значительной степени похожи на опухоли головного мозга (эпендимомы, менингиомы, астроцитомы и редко олигодендроглиомы). В области позвоночника возникают нейрофибромы, развивающиеся из нервных оболочек, выходящих из спинного мозга.
Метастазы различных злокачественных опухолей, затронувшие позвоночник, также могут врастать в область позвоночного канала. Последствия могут напоминать первичные опухоли позвоночника.
Проявления
Симптомы поражения спинного мозга онкологической этиологии изначально могут не проявляться, но по мере роста опухоли начинают сужать позвоночный канал, угнетать спинной мозг, нарушать функцию нервов, выходящих из спинного мозга, повреждать окружающие ткани.
Проявления включают:
- боли в спине, отдающие в конечности;
- мышечную слабость;
- двигательные расстройства;
- нарушенную чувствительность некоторых частей тела.
Неприятный признак поражения нижнего отдела спинного мозга – нарушение функции сфинктеров, вызывающее недержание кала, мочи, нарушение половой функции.
Если опухоль вырастает из корешков позвоночника в поясничном канале ниже нижнего спинномозгового конца, могут возникнуть симптомы синдрома Кауды.
Диагностика
При появлении проблем человек обычно осматривается неврологом, который определяет присутствие физического нарушения функции спинного мозга в определенной области. Пациент направляется на обследование этой зоны с помощью некоторых методов визуализации, таких как КТ или МРТ. При опухолях, распространяющихся в спинномозговую жидкость, проводится ее цитологическое исследование с помощью люмбальной пункции.
Лечение
Основа терапии опухолей спинного мозга – их хирургическое удаление. Но из-за локализации поражений часто требуются очень сложные нейрохирургические процедуры, имеющие высокий риск осложнений и постоянных последствий. Другие формы лечения некоторых опухолей – лучевая терапия и химиотерапия.
Симптомы травматического токсикоза. Понятие травмы травматический токсикоз сложное
Травматический токсикоз возникает при сдавливании мягких тканей конечностей , продолжающимся долгое время (4−8 часов). В большинстве случаев им страдают люди, находившиеся под завалами после обрушения зданий или землетрясений, часто с ним сталкиваются пережившие бомбардировки, или попавшие в железнодорожные катастрофы. Понятие самого термина я раскрою в статье.
Симптомы
Они проявляются уже через небольшой период, спустя несколько часов после освобождения от сдавливания рук или ног. Проявляются симптомы так:
- Бледный или синюшный цвет;
- Отсутствует пульс на освобожденной конечности;
- Невозможно движение;
- Потеря чувствительности.
Спустя всего 3−5 часов проявляются симптомы тяжелого шока, нарушается работа ЦНС, у человека появляется чувство страха и перевозбуждения, а затем наступает апатия. Повреждаются печень и почки, проявляется плазмарея. В некоторых особо сложных случаях могут появиться гематурия и олигурия, анурия и белок в урине, а поврежденные руки или ноги, сильно распухают спустя 3−5 суток и развивается паралич.
Периоды травматического токсикоза
Есть 3 периода (ранний, промежуточный и поздний) . Первый характеризуется нарастанием отека травмированной ткани и начинается спустя 2−3 дня.
В это время исчезает пульс в поврежденных конечностях и чувствительность, они бледнеют, а у пациента появляется состояние шока, учащается сердцебиение и понижается давление. Также объем выделяемой мочи сильно понижается до 50−250 мл. в день.
Во время второго периода, длиться он с 3 по 9 день самочувствие пострадавшего становится лучше, отеки уменьшаются, а боль стихает. Артериальное давление приходит в норму, но при всем этом поражение почек только нарастает. Начинается переход в появление полной анурии, возможна даже смертельная уремия.
Третий период начинается с 9 или 12 дня, отек сходит, чувствительность восстанавливается. В общем, начинают преобладать местные симптомы, но боли начинают усиливаться. Бывает, что куски мышц, которые отмерли, отторгаются, моча начинает нормально выделяться.
Главные задачи по ликвидации травматического токсикоза
Их всего две, но к этому должен быть очень серьезный подход. Первым делом, чтобы ликвидировать синдром длительного сдавливания нужно :
- Уменьшить некроз мышц;
- Снизить интоксикацию;
Чтобы этого добиться существуют определенные методы:
- Вначале необходимо охладить льдом поврежденную конечность, благодаря этому снизится отек, далее нужно разрезать кожу и фасции, это значительно снизит сдавливание . В самых сложных случаях для того чтобы спасти пострадавшему жизнь, приходится ампутировать конечность.
- Чтобы предотвратить шоковое состояние требуется ввести бромиды, обычно это хлоргидрат, атропин и глюкоза, а также используют новокаиновую блокаду и кислород.
- Следующее действие, которое необходимо сделать, восстановить резервную щелочность крови. Для этого вводят внутривенно соду 20−25 гр. и 3 л. раствора хлорида натрия, пациенту прописывается употребление большого количества жидкости.
- Назначают мочегонные препараты.
- Главным методом для борьбы с интоксикацией является экстракорпоральная детоксикация.
С самого начала, чтобы снизить эндотоксикоз, необходимо провести регионарную перфузию пострадавшей конечности, делается она под жгутом. Далее не теряя времени, проводят гемодиализ, чтобы ликвидировать острую почечную недостаточность. Кроме этого, пациент с диагнозом травматический токсикоз страдает острой формой печеночной недостаточности . Для этого проводят плазмосорбцию, гемосорбцию и плазмаферез.
Важность раннего этапа проведения терапии
Начальный и промежуточный этап проведения терапии являются самыми важными , от них многое зависит. Вначале врачами оценивается тяжесть степени повреждения пациента, насколько сильно пострадали мышечные ткани. Потом определяется количество миоглобина в крови, а также определяется, в каком количестве содержится свободный гемоглобин, калий, магний, креатин и креатин-фосфокиназа. Эффект будет во много раз лучше, если начинать лечится как можно раньше. В случае если детоксикационная терапия будет начата поздно, пациент не спасется от уремии. При сильнейших раздавливаниях мышечных тканей, являющихся источниками токсических веществ, производят миомэктомию или лампасное вскрытие. На позднем этапе производят терапию, загноения ран — некрэктомию, эти методы прекрасно помогают восстановить поврежденные руки или ноги.
Одним из важных факторов для успешного выздоровления больного, является проведение общеукрепляющего лечения, прием витаминов и минералов вместе с полноценным питанием поможет быстро восстановиться организму. Пройдясь по сайту можно узнать всю необходимую информацию о сестринском деле, уходе, манипуляциях.
Сосудистые заболевания спинного мозга
Сосудистые заболевания головного и спинного мозга обусловлены расстройством, приводящим к снижению насыщения спинного и головного мозга кислородом и, как следствие, к нарушению метаболизма нейроглиальных популяций.
Кровоизлияния менее распространены, но прогностически являются очень серьезной группой цереброваскулярных заболеваний. С кровотечением врачи чаще сталкиваются у пациентов, принимающих антикоагулянты или антиагреганты, людей с коагулопатией или амилоидной ангиопатией.
Причины
Локальные причины:
- патологии развития;
- артериосклероз приводных сосудов или фиброз артерий головного или спинного мозга;
- воспалительные заболевания сосудов (сифилис, опоясывающий лишай, боррелиоз);
- хирургия аорты (аневризма, рассечение);
- спонтанное расслоение стенки аорты вследствие истончения;
- васкулит;
- травма (часто наряду с шейной миелопатией);
- эмболия (спонтанная, ятрогенная);
- спинальная ангиография;
- пострадиационное поражение сосудистой стенки;
- воспаления, вызванные бактериями, вирусами.
Общие причины:
- гипоксия (в т.ч. у новорожденных);
- гипоперфузия;
- сердечная недостаточность;
- гиповолемия (абсолютная или относительная);
- венозные инфекции спинного мозга, возникающие при сепсисе, злокачественных опухолях.
Причины кровотечения в позвоночный канал разные. Чаще всего встречаются сосудистые мальформации (венозные ангиомы, аномалии A-V), образованные неравномерно распределенными сосудами в спинном мозге и лептоменингеальном пространстве с наиболее частой локализацией в Th-L переходе.
Проявления
Каждая патология спинного мозга имеет свои типичные проявления.
Прерывистая недостаточность спинного мозга характерна повторными обратимыми ишемическими симптомами (парапарез, пирамидные явления, парестезия нижних конечностей, расстройства чувствительности т др.). При появлении признаков при ходьбе, чаще всего у пожилых людей, речь идет о перемежающейся хромоте:
- нарушения в шейном отделе – приступы падения;
- поражения в поясничном отделе – спинальная хромота (слабость нижних конечностей при физической нагрузке, исчезающая в состоянии покоя).
Первоначально прерывистые симптомы расстройства кровообращения могут в конечном итоге привести к постоянным нарушениям.
При миеломаляции с длительным поражением клиническая картина разнообразна, соответствует очаговому нарушению, как в вертикальном, так и в горизонтальном направлениях. Поражение поперечника при ишемии можно разделить на несколько синдромов в соответствии с кровоснабжением.
Гематомиелия:
- боль в спине в сочетании с корешковой симптоматикой;
- синдром неполного поперечного поражения;
- диссоциированное расстройство чувствительности в пораженном сегменте, дистальная спастичность;
- синдром Брауна-Секварда.
Эпидуральная гематома:
- сильная боль в спине, иногда отдающая в тазовую область;
- парапарез нижних конечностей;
- расстройства сфинктера.
Спинальная ишемия:
- сильная локальная боль;
- менингеальные симптомы.
При кисте, свище, мальфомации признаки чаще всего локализованы в переходе Th-L. Они обычно появляются внезапно, реже – медленно, постепенно. Первоначально возникает локальная или корешковая боль. Часто уже на ранних стадиях болезни происходит расстройство мочеиспускания, что может быть использовано в рамках дифференциальной диагностики при опухолях или других сжатиях.
Часто течение заболеваний колеблется с более или менее полными ремиссиями.
Диагностика
В случае внезапного парапареза или тетрапареза нижних конечностей, сначала необходимо исключить другие причины, известные в неврологии, в частности, процесс расширения, приводящий к сжатию спинного мозга (опухоль, грыжа, кровоизлияние и т.д.). Эти состояния потребовали бы срочного выполнения нейрохирургической операции.
Диагностические методы:
- МРТ;
- биохимическая экспертиза;
- КТ-ангиография аорты (исключение расслоения или другой патологии, например, тромботической аневризмы и т.д.);
- спинальная ангиография (обнаружение мальформации);
- исследование биомаркеров (при подозрении на миелит, синдром Гийена-Барре и рассеянный склероз).
Лечение
Лечение спинного мозга при ишемии аналогично терапии ишемического инсульта. У пациентов, перенесших эпизод кровотечения из-за сосудистой мальформации, аневризмы, существует необходимость выбора между интервенционной радиологией и тромботизацией источника кровотечения или хирургическим решением.
Хирургическое вмешательство на позвоночнике бывает сложным и рискованным. Врач обязательно предупреждает пациента о возможных последствиях.
Симптомы травматического шока стадии возбуждения. Классификация
По этиологии (причине) травматический шок бывает:
- В следствие механических травм (переломы, тяжелые ранения, сдавление тканей).
- В результате ожогов.
- От воздействия низкой температуры.
- В результате воздействия электричества.
По времени возникновения:
- Первичный — развивается сразу после травмы (через 1 -2 часа) и является результатом травмы.
- Вторичный — появляется через 5-24 часа в результате дополнительной травматизации.
Если рассматривать клинические стадии травматического шока, то выделяются две фазы:
- Эректильная фаза. При травме импульсация, поступающая в ЦНС, вызывает кратковременное возбуждение.
- Торпидная фаза. Кратковременное возбуждение сменяется торможением и развивается истинный шок с угнетением всех функций. Превалируют нарушения гемодинамики — падение артериального и венозного давления, уменьшение сердечного выброса, нарушение газообмена в тканях и нарушение обмена. В результате циркуляторной и дыхательной гипоксии страдают все органы.
Истинный шок классифицируется по тяжести проявлений. Выделяют следующие степени травматического шока:
- Первая степень (это компенсированный шок). Пострадавший немного заторможен, кожа бледная, возможно похолодание конечностей, дыхание и сердечная деятельность учащены. Тахикардия до 100 ударов. Систолическое давление 100-90 мм рт. ст.
- Вторая степень (или субкомпенсированный шок). Пострадавший заторможен, не двигается. Отмечается бледность и похолодание кожи, а также мраморный рисунок кожи. ЧСС увеличивается до 110-120, а давление снижается до 80-75 мм рт. ст. Также отмечается снижение диуреза. Первые две степени имеют благоприятный исход, поскольку защитно-приспособительные реакции и оказание помощи не допускают развития гипоксии клеток и углубления шока.
- Третья степень (декомпенсация). В результате длительного спазма мелких сосудов при задержке оказания помощи наступает гипоксия и повреждение клеток. Больной заторможен, не реагирует на внешние раздражители, кожа землистого оттенка. ЧСС еще больше возрастает (130-140 ударов), давление прогрессивно снижается (60 мм рт. ст. и ниже), а диастолическое чаще не определяется. У больного развивается анурия . Такое состояние характерно для затянувшегося (на часы) травматического шока. Тем не менее, правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными и больного выводят из состояния шока. Однако после выведения больных из этого состояния у 70% развиваются тяжелые осложнения, лечение которых более сложное, чем выведение из шока.
- Четвертая степень (терминальная, необратимая). Изменения в организме достигают той степени, когда все проводимые мероприятия оказываются безуспешными. Продолжаются разрушительные процессы в организме, отмечается глубокая декомпенсация гомеостаза и пострадавший погибает.
Травмы спинного мозга
Травматическое повреждение спинного мозга, позвоночника (код по МКБ-10 – S14) – это собирательное название разрушительных изменений, которые вызывают временное или постоянное изменение его функции. Изменяются, в частности, двигательные, чувствительные, вегетативные функции организма, использующие спинной мозг ниже места поражения.
Травма позвоночника – это одна из наиболее серьезных травм, часто ассоциирующаяся с постоянными физическими и психологическими последствиями. Ушибы, приводящие к повреждению позвоночника, происходят, преимущественно при ДТП, зимних видах спорта.
Причины
В 70% тяжелые травмы позвоночника связаны с автомобильной аварией. Повреждение может возникать на разных уровнях, и иметь связь с другими травмами, такими как поражение головы, груди, живота, конечностей.
Часто подобные травмы случаются с пассажирами на задних сиденьях, не пристегнутых ремнями безопасности. Повреждения позвоночника и спинного мозга сегодня также встречаются при спортивных занятиях, как на высшем, так и на любительском уровне. Рисковые виды спорта включают горные лыжи, сноуборд, хоккей, катание на коньках.
В основном такие поражения происходят как монотравмы. Редко встречается еще одна группа повреждений спинного мозга – производственные травмы, особенно падения с высоты или придавливание тяжелым грузом.
Другие причины включают падения (особенно у людей в возрасте 45+ лет), несчастные случаи (напр., прыжки на мелководье), спортивные травмы и уголовные преступления. Следующие причины включают сосудистые и вертеброгенные заболевания, опухоли, воспаления, рассеянный склероз, инфекционные заболевания, врожденные и дегенеративные патологии.
Характеристика повреждений
По высоте поражения различаются 2 основные группы: параплегия и тетраплегия. При травме спинного мозга в грудном или поясничном отделах позвоночника говорится о параплегии. Параплегия имеет разную степень выраженности нарушений подвижности туловища и нижних конечностей. Поскольку человек имеет ненарушенный импульс на верхних конечностях, он может быть полностью самостоятелен, способен выполнять обычную работу в разумно приспособленной среде (без лестницы, при наличии широких дверей, достаточного пространства в ванной и т.д.).
Если поражение позвоночника находится в поясничном отделе, то подвижность нижних конечностей может быть частично сохранена, человек может ходить с различными вспомогательными средствами.
При повреждении на уровне шеи подвижность нижних конечностей, туловища и, в разной степени, верхних конечностей нарушается. В этом случае речь идет о тетраплегии. Такое обширное повреждение с дефицитом движений верхних конечностей не дает полной независимости, пациент с тетраплегией зависит от помощи другого человека.
Важно различать, произошло полное или частичное поражение. При частичном (неполном) нарушении мышечная активность в различной степени может поддерживаться ниже уровня поражения, неврологические и функциональные прогнозы более благоприятны.
Из общего числа повреждений спинного мозга, почти 50% случаев – это поражения в шейном отделе.
Посттравматическое состояние
Повреждение спинного мозга означает не только потерю подвижности конечностей с последующей жизненной потребностью в инвалидной коляске, но также нарушение чувствительности ниже очага поражения, расстройство рефлексов, мочеиспускания, сексуальной функции. При повреждении вегетативной нервной системы возникает нарушение контроля артериального давления и температуры тела. На этом список серьезных осложнений не заканчивается.
Сразу после травмы существует значительный риск возникновения пролежней, поэтому необходимо располагать пациента попеременно на боках и спине. Позиционирование проводится через 3 часа.
Другое распространенное осложнение, особенно у пациентов с поражениями шеи или верхних отделов грудной клетки, – нарушение дыхания, повышенный риск развития респираторной инфекции.
Третья основная группа осложнений – инфекции мочевыводящих путей. Человек, как правило, заболевает при длительно установленном мочевом катетере или проведении альтернативных методов опорожнения мочевого пузыря в случае отсутствия возможности спонтанного мочеиспускания. Эти осложнения могут возникнуть в раннем посттравматическом периоде, но часто происходят через несколько лет после травмы.
Есть несколько факторов, способных повлиять на посттравматическое состояние человека. Прежде всего, это тип травмы и степень повреждения нервных структур (первичная травма). Сразу после травмы развивается отек спинного мозга в месте давления возможного перелома и кровотечения (вторичная травма).
На этом этапе можно смягчить последствия повреждений. Успех зависит от правильной терапии и ранней операции, направленной на восстановление ширины позвоночного канала, расслабление нервных структур. Сразу после спондилохирургии начинается интенсивная реабилитация. Только через несколько месяцев можно оценить (в соответствии с течением) конечное функциональное состояние.
Типы травм
Типы травм можно оценить по состоянию ряда функций, таких как:
- двигательные функции (парез, плегия);
- чувствительные функции (количественные – дизестезия, гипестезия; качественные – поверхностные и глубокие ощущения, диссоциированные расстройства);
- расстройства сфинктеров (задержка и недержание мочи);
- вегетативные расстройства (гипертония, пульсирующая цефалея, повышенное потоотделение, пилоэрекция, гиперемия);
- нарушение сердечной функции (аритмия, наджелудочковая экстрасистолия, брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости).
Поражение позвоночника делится на несколько групп в зависимости от типа функционального расстройства:
- Коммоция. Расстройство, вызванное отеком или кратковременной ишемией, продолжающееся в течение нескольких часов. Плегия корректируется в течение 24 часов.
- Контузия. Структурное повреждение спинного мозга непосредственно в результате травмы или кровотечения.
- Хлыстовой синдром. Вызывается столкновением с задней частью автомобиля, повреждением шейного отдела из-за сильного сгибания и последующего растяжения. У пострадавшего может постоянно болеть голова с иррадиацией боли в верхние конечности. Также присутствуют вегетативные расстройства, головокружение.
- Гематомиелия. Кровотечение, вызывающее интрамедуллярное поражение.
- Синдром Брауна-Секарда. Гемисекция (половинная деформация) спинного мозга вправо или влево. Возникает из-за проникающих травм, экстрамедуллярных опухолей, кровотечений, ишемии, воспаления или ятрогенных причин. Имеет относительно хороший прогноз.
- Компрессия. Возникает моторная дисфункция, расстройство чувствительности.
- Интрамедуллярное поражение (в основном в шейном отделе). Характеризуется нарушением движения, которое более выражено на верхних конечностях.
- Поперечные поражения спинного мозга. Присутствует параплегия или квадруплегия, задержка мочи, спинальный шок, брадикардия. У мужчин возникает приапизм. Шок длится 2-3 недели. В это время дистальнее очага поражения возникает мышечная атония, арефлексия, затем – центральный парез (спастичность и гиперрефлексия). При травме шейного отдела происходит паралич, угрозу жизни представляет дыхательная недостаточность. Паралич над C3 немедленно приводит к остановке дыхания.
После 24 часов продолжительности поражения, отсутствие признаков улучшения свидетельствует о высокой вероятности пожизненного сохранения этого состояния.
Диагностика
В диагностике применяются следующие методы:
- 3 рентгеновские проекции (переднезадняя, боковая, трансоральная);
- КТ (осевые срезы, другие плоскости, трехмерная визуализация);
- МРТ (рекомендуется делать при подозрении на повреждение мягких тканей);
- электромиография;
- соматосенсорные вызванные потенциалы;
- двигательные вызванные потенциалы.
Лечение
В терапии применяются принципы ABC (Airways, Breathing, Circulation – дыхательные пути, дыхание, кровообращение), включая решение возможного шокового состояния.
Иногда вводится Метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг с последующим введением 5,4 мг/кг в течение 23 часов или 48 часов (при введении начальной дозы через 3+ часа после травмы).
Сегодня нет достаточных доказательств, подтверждающих эффект Метилпреднизолона у пациентов с полным поражением спинного мозга. С другой стороны, сопутствующие осложнения, связанные с его применением, значительны, и его использование рекомендуется в крайних случаях.
Необходима установка мочевого катетера. Также проводится фиксация позвоночника и транспортировка в стабильном положении в травматологическое, нейрохирургическое или ортопедическое отделение, где выполняется остаточная стабилизация и декомпрессия.
Профилактика
Профилактика травм основана на соблюдении безопасности дорожного движения, контроле приема веществ, вызывающих привыкание (наркотики и лекарства), отказе от вождения транспортного средства при усталости, концентрации водителя на вождении (ребенок в машине, телефонные разговоры и т.д.). Еще один момент – применение защитных приспособлений (светоотражающие материалы, подушки безопасности, ремни безопасности, детские сиденья). Профилактика также включает область образования, например, осознание опасности прыжков в воду неизвестной глубины, отсутствия предохранителей на огнестрельном оружии.
НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. БОЛЬ
Нейрогенные нарушения любой чувствительности имеют в своей основе повреждение соматосенсорного анализатора.
Все виды чувствительности формируются при раздражении рецепторов кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов и сухожилий, о чем информация передается в ЦНС.
Формы расстройств чувствительности. В зависимости от вида нарушений чувствительности выделяют:
- расстройство контактных видов чувствительности — тактильной. болевой, температурной при повреждении рецепторов кожи и слизистых оболочек;
- расстройство дистантных видов чувствительности — зрительной, слуховой, обоняния в результате поражений соответственно глазного или слухового анализатора, слизистой оболочки носа.
В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения выделяют:
- гипестезию — снижение, или анестезию (полную потерю) чувствительности;
- гиперестезию — повышение чувствительности к действию раздражителя.
Причины нарушений восприятия ощущений:
- повышение чувствительности рецепторов, что наблюдается при повреждении или заболеваниях кожи и слизистых оболочек, например при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе ит. п.;
- повышение возбудимости нейронов сенсорных полей коры головного мозга, гиппокампа, что отмечается при неврозах, некоторых психических расстройствах, энцефалитах.
В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю. Эти расстройства называются дизестезиями.
Виды дизестезий:
- термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого;
- полиестезия — ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора (например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой);
- аллодиния — восприятие неболевого воздействия как болевого;
- гиперпатия — чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых (например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия;
- парестезия — тактильные неболевые, но необычные по характеру ощущения в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания. Возникают без явного раздражителя.
Наиболее частые причины дизестезий:
- ишемия тканей;
- охлаждение тканей;
- патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка — поздняя форма нейросифилиса).
Механизмы расстройств чувствительности. На уровне рецепторов:
- повышение или снижение порога чувствительности рецепторов в силу различных причин;
- увеличение или уменьшение количества рецепторов при ишемии или дистрофии клеток.
На уровне проводящих путей — торможение или полный блок проведения импульса возбуждения. Развивается при повреждении:
- нервных стволов — при травмах, интоксикациях, гиповитаминозах. сахарном диабете, инфекциях, аллергических аутоиммунных процессах;
- задних корешков и задних рогов спинного мозга, что характеризуется болями, парестезиями и сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу в виде образования «полос нарушений» — круговых на туловище и продольных на конечностях:
- боковых столбов спинного мозга, что приводит к выпадению болевой и температурной чувствительности на противоположной от места поражения стороне.
На уровне центральных структур сенсорной системы:
- изменение порога чувствительности нейронов;
- нарушение формирования ощущений при действии либо при отсутствии раздражителя.
Боль — особый вид чувствительности, возникающий под действием патогенного раздражителя и характеризующийся неприятным ощущением, а также, возможно, существенными изменениями в организме, вплоть до нарушения жизнедеятельности и смерти.
Значение боли: сигнальное и патогенное.
Сигнальное: ощущение боли вызывают различные агенты, обладающие реальной или потенциальной опасностью повредить организм. Поэтому болевой сигнал обеспечивает:
- мобилизацию организма для защиты от патогенного агента, активацию фагоцитоза, изменение центрального и периферического кровообращения и т. п. Важной является защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора, либо на его ликвидацию — отдергивание руки, извлечение инородного тела ит. п.;
- ограничение функций органа или организма в целом: например, резкое болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет больного значительно ограничить двигательную активность, что в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на поврежденное сердце.
Патогенное. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний. Например, боль в результате травмы может вызвать шок: боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции органов; развитие общих реакций организма — повышение или снижение артериального давления, нарушение функции сердца, почек, легких и других органов.
Причины. Боль вызывают различные факторы:
- физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, электрический ток);
- химические (например, действие на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, накопление в ткани солей кальция или калия);
- биологические (например, высокая концентрация медиаторов воспаления — кининов, гистамина, серотонина).
Механизмы формирования боли.
Рецепторы — свободные нервные окончания, способные воспринимать воздействия различных агентов как болевые, а также специализированные рецепторы восприятия боли — ноцицепторы.
Нейрохимические механизмы активации ноцицепторов.
Раздражители. вызывающие боль, высвобождают из поврежденных клеток ряд веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на ноцицепторы. Среди этих веществ основное значение имеют биогенные амины (гистамин).
Проводящие пути:
- афферентные проводники боли, проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с нейронами задних рогов;
- проводящие пути спинного мозга;
- нейроны таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса. Эти структуры обусловливают системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты.
Центральные нервные структуры.
Целостное ощущение боли формируется одновременным участием корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию боли. В коре мозга происходит отбор информации о болевом воздействии и формирование целенаправленного «болевого поведения» для устранения источника боли или уменьшения ее степени.
Клинически выделяют три разновидности боли:
- таламическая боль, которая характеризуется преходящими эпизодами сильных, изнуряющих болей и болью, сочетающейся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами;
- фантомная боль, которая ощущается в отсутствующей части тела, чаще всего в ампутированных конечностях;
- каузалгия — приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов, особенно тройничного, лицевого, языкоглоточного и седалищного нервов.
Антиноцицептивная система образуется механизмами, контролирующими чувство боли, и включает нейрогенные и гуморальные механизмы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией специальных нейронов головного мозга, которые тормозят поток восходящей болевой информации к подкорковым и корковым структурам. Гуморальные механизмы представлены рядом биохимических систем, способных вырабатывать вещества, подавляющие формирование боли. Нейрогенные и гуморальные механизмы тесно взаимодействуют друг с другом и способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы — от рецепторов до ее центральных структур.
Реакция организма на боль проявляется как адаптивными, так и патогенными изменениями в организме и включает психоэмоциональный, вегетативный и двигательный компоненты.
Психоэмоциональный компонент. Кора головного мозга трансформирует боль в тягостное, неприятное ощущение. Боль — сигнал повреждения организма, в связи с чем чувство боли всегда носит негативный психоэмоциональный характер.
Вегетативный компонент. Боль является одной из причин стресса, в связи с которым происходит активация нервной и эндокринной систем, дыхания, кровообращения, системы иммунобиологического надзора и других, направленных на ликвидацию повреждающего фактора.
Двигательный компонент включает как непроизвольную реакцию на болевое воздействие (отдергивание конечности), так и целенаправленное устранение болевого фактора, например горячего предмета.
Новые исследования в лечении поражений спинного мозга
Научные исследования, изучающие болезни спинного мозга и возможности их лечения, продолжаются. Основная часть научной работы посвящена методам защиты и восстановления нервной системы. Это касается, главным образом, лечения вторичных проблем, применения лекарств против свободных радикалов, апоптоза, воспаления. Недавно произошла презентация новинок клеточной терапии, включающей использование мезенхимальных, нервных и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Методика имеет многообещающие, но не однозначные результаты, использует факторы роста BDNF, NGF и NT-3. Второе направление – это использование биоматериалов типа нановолокон и гидрогелей, но пока без существенных результатов. Третье направление – роботизированные экзоскелеты.
Симптомы травматического шока. Симптомы травматического и геморрагического шока
Травмированные больные вначале возбуждены, беспокойны, жалуются на интенсивную боль в области разрушенных тканей. При выраженной патологии наблюдается угнетение деятельности нервной системы (заторможенность, кома). Дыхание частое, глубокое; в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. По мере угнетения ЦНС дыхание становится ослабленным, поверхностным. В коматозных больных могут возникать обструктивные расстройства дыхания (западение языка, накопления во рту и горле мокроты, крови, поступления желудочного содержимого).
Кожа у больных приобретает синюшную окраску, по мере длительности шока становится «». Особенно это заметно над коленями и на бедрах. При значительной кровопотере (более 30% ОЦК) кожа бледная, влажная. Вследствие нарушенной микроциркуляции у больных снижается периферическая температура тела. Разница между ректальной температурой и температурой кожи составляет более 3-х градусов по Цельсию. Возникает симптом «белого пятна» (при нажатии на кожу появляется белое пятно, которое в норме исчезает через 3 с. Значительное удлинение времени существования пятна свидетельствует о микроциркуляторные расстройства).
Потеря крови и тканевой жидкости приводит к снижению тургора подкожной клетчатки, тонуса глазных яблок, кровенаполнение подкожных вен. Пульсация периферических артерий слабая; пульс становится частым, мягким, нитевидным. Снижается артериальное давление, центральное венозное давление. Вследствие гипотензии и компенсаторного спазма почечных артерий снижается почечный кровоток (перфузия почек). Развивается олигурия; почасовой темп мочеотделения составляет менее 0,5 мл / кг массы тела.
