Найден механизм в мозге, который отвечает за «включение» депрессии

Головной мозг в организме человека является одним из самых важных органов. Его часто сравнивают с сердцем, но если сердце возможно восстановить и завести после клинической смерти, то головной мозг и его клетки гибнут раз и навсегда. Нервные клетки и окончания находятся во множественном количестве на поверхности головного мозга и между собой они контактируют при помощи синаптических связей. Когда клетки отмирают, на их замену приходят новые и это нормально. В организме человека ежедневно гибнет миллионы клеток. При развитии нежелательного патологического процесса связь между ними теряется, возникает процесс, который в медицине называют атрофия — это явление, связанное с гибелью множества клеток головного мозга, приводящее к развитию серьезного заболевания — слабоумия. Причин достаточно много, но Всемирная организация здравоохранения выяснила, что в основном таким явлением страдают люди после 55 лет, вне зависимости мужчины это или женщины.

Причины гибели нейронов

Отмирание клеток головного мозга — это процесс, который происходит на протяжении всей жизни человека. Врачи говорят, что в молодом возрасте это не страшно, так как организм молодой — роль играет в этом случае наследственный фактор. Люди пожилого возраста, особенно после 55 лет, с таким явлением сталкиваются намного чаще и диагностируют его в несколько раз больше. Виной этому могут стать следующие причины:

• Инфаркт — процесс нарушения тока крови к главной сердечной мышце.
• Инсульт — процесс нарушения тока крови в головной мозг (нарушение мозгового кровообращения).
• Промышленные выбросы, условия рабочего труда, экология.
• Ранее полученные травмы.
• Наследственность и генетическая предрасположенность.
• Период беременности (употребление матерью наркотических препаратов, сигарет, алкоголя), непрофессионализм врачей — гинекологов и акушеров.

Причин распространения такого явления достаточно много. В настоящее время показатели МРТ и КТ все чаще и чаще диагностируют серьезные изменения в нейронах головного мозга.

Депрессия при сосудистых заболеваниях головного мозга

Таблица 1. Диагностические критерии депрессии по МКБ-10

Таблица 2. Антидепрессанты, не оказывающие негативного эффекта на когнитивные функции

Введение

Депрессия является одним из наиболее распространенных в популяции психических расстройств, с которыми приходится сталкиваться не только психиатрам, но и врачам других специальностей. По эпидемиологическим данным, риск развития депрессии в течение жизни составляет до 10% среди мужчин и до 20% среди женщин [1, 2]. Трудности диагностики депрессии обусловлены тем, что многие пациенты не предъявляют жалоб эмоционального характера, а нередко даже отрицают наличие у себя подавленности или сниженного настроения при прямом вопросе лечащего врача. Поводом для обращения пациента к клиницисту в таких случаях могут быть симптомы соматического характера: боли различной локализации или иные неприятные физические ощущения, повышенная утомляемость, нарушение ночного сна. Без оценки эмоционального состояния пациента указанная симптоматика может вызывать значительные диагностические затруднения.

Для неврологов важно понимать, что депрессия может иметь органическую природу, связанную с локальным или диффузным поражением головного мозга. В таких случаях эмоциональные расстройства входят в структуру общего неврологического дефицита, связанного с поражением головного мозга. Классический пример – болезнь Паркинсона, при которой эмоциональные расстройства практически облигатны и часто опережают развитие двигательной симптоматики [3]. При этом специфическая терапия заболевания влияет на эмоциональную сферу, а усиление выраженности депрессивных расстройств может усугублять двигательную и когнитивную симптоматику. В этой связи при ведении пациентов с экстрапирамидной патологией необходимо внимательно анализировать эмоциональное состояние пациентов и при соответствующих показаниях назначать антидепрессивную терапию. Консультация психиатра при депрессии легкой и умеренной выраженности, отсутствии суицидальных мыслей, как правило, не требуется.

В последние годы все больше внимания уделяется другому виду органической депрессии, связанной с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Инсульт и хронические формы недостаточности мозгового кровообращения представляют собой наиболее частую неврологическую патологию [4]. Это обусловливает значительную распространенность так называемой сосудистой депрессии, которая, вероятно, лежит в основе некоторых субъективных неврологических расстройств, характерных для начальных стадий дисциркуляторной энцефалопатии [5]. Правильное понимание природы жалоб больного позволяет выстроить более обоснованную с патогенетической точки зрения стратегию помощи данным пациентам и улучшить качество их жизни.

Эпидемиология сосудистой депрессии

Депрессия входит в спектр характерных проявлений сосудистого поражения головного мозга как при острых, так и при хронических нарушениях мозгового кровообращения. По эпидемиологическим данным, у каждого третьего пациента, перенесшего инсульт, развивается клинически значимое снижение фона настроения. При этом выделятся два пика заболеваемости депрессией: первые недели после перенесенного инсульта и спустя три месяца после него. По некоторым данным, при раннем возникновении постинсультной депрессии решающую роль играет фактор локализации поражения головного мозга, в то время как при отсроченном развитии – степень инвалидизации. Таким образом, ранняя постинсультная депрессия, вероятно, имеет преимущественно органическую природу, в то время как поздняя постинсультная депрессия – реактивную [6–12].

Распространенность депрессии при хронической недостаточности мозгового кровообращения изучалась Т.А. Янакаевой. На основании подробного анализа эмоциональной и когнитивной сферы 30 пациентов с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» было показано, что депрессия отмечается у большинства пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (63%). При этом у 60% пациентов с депрессией выраженность эмоциональных расстройств согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) квалифицировалась как легкая и умеренная, а у 40% – как тяжелая [13].

Т.Г. Вознесенская проанализировала результаты оценки эмоционального статуса 29 пациентов с начальными и умеренными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. По данным формализованных шкал, приблизительно 80% пациентов страдали депрессией. При этом у 50% она имела существенную клиническую значимость [14–16].

Следует отметить, что в исследовании Т.А. Янакаевой 15 из 30 (50%) пациентов имели III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как в исследовании Т.Г. Вознесенской у всех пациентов определялась I или II стадия. Сопоставляя показатели распространенности депрессии в цитируемых исследованиях, можно предположить, что эмоциональные расстройства чаще встречаются на начальных стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения, а по мере прогрессирования основного заболевания их выраженность несколько снижается.

Депрессия и локализация сосудистого поражения головного мозга

Показана связь развития постинсультной депрессии с локализацией сосудистого поражения головного мозга. Так, наибольший риск развития эмоциональных расстройств отмечается при поражении левой лобной доли или подкорковых серых узлов левого полушария [17–19]. Следует отметить, что вышеназванные образования находятся в тесной функциональной связи друг с другом. Согласно одному из существующих представлений, циркуляция возбуждения по замкнутым лобно-стриарным нейрональным кругам необходима для положительного эмоционального подкрепления при достижении желаемого результата деятельности. Отсутствие такого подкрепления может быть психологическим механизмом развития депрессии у пациентов с сосудистым поражением головного мозга данной локализации.

Помимо локального поражения головного мозга причиной развития сосудистой депрессии могут быть диффузные изменения белого вещества головного мозга (лейкоареоз). В исследовании LADIS (LeucoAreosis and DISability) 639 пациентов в возрасте от 65 до 84 лет наблюдались на базе 11 европейских неврологических клиник в течение трех лет. Исходное наличие более выраженных изменений белого вещества ассоциировалось с достоверно более высоким риском развития депрессии за время наблюдения [20, 21].

Связь депрессии с лейкоареозом позволяет отнести депрессию при хроническом сосудистом поражении головного мозга к одному из проявлений феномена разобщения. Как известно, в белом веществе головного мозга проходят ассоциативные волокна, связывающие различные отделы коры головного мозга, а также корковые и подкорковые структуры. Таким образом, при диффузном поражении головного мозга, как и при локальном, решающее значение может иметь нарушение функционального взаимодействия между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями [22, 23].

В ряде работ с применением волюметрической нейровизуализации отмечалась статистическая связь между объемом передних отделов головного мозга и подкорковых базальных ганглиев и риском развития сосудистой депрессии [23, 24].

Клинические особенности сосудистой депрессии

Депрессия сосудистой этиологии имеет ряд существенных клинических особенностей. По мнению G.S. Alexopoulos и соавт., предложивших термин «сосудистая депрессия», именно данные клинические особенности являются основой для диагностики эмоциональных расстройств сосудистой природы [25, 26].

Сосудистая депрессия развивается во второй половине жизни (после 50 лет), в то время как обычная депрессия чаще дебютирует в молодом возрасте. Таким образом, первая манифестация эмоциональных расстройств в пожилом возрасте при отсутствии эпизодов депрессии в молодые годы у пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями делает ее сосудистую природу весьма вероятной [25–27].

Согласно диагностическим критериям депрессии по МКБ-10, для диагностики данного психического расстройства необходимо наличие у пациента не менее двух (из трех) основных клинических симптомов: подавленности или тоски, ангедонии, снижения энергии или утомляемости (табл. 1). Из трех указанных симптомов для депрессии сосудистой природы не характерны подавленность и тоска [14, 15, 25, 26, 28]. В этой связи пациенты редко жалуются на снижение настроения и отрицают подавленное настроение при расспросе лечащим врачом. Не характерны для сосудистой депрессии также идеи самообвинения или чувство вины.

Напротив, наиболее характерным симптомом является ангедония – отсутствие чувства удовлетворения от тех видов деятельности, которые приносили это ощущение ранее [14, 15, 25, 26, 28]. Пациенты утрачивают интерес к работе, семье, социально-бытовой сфере, своим прежним увлечениям и хобби («ничто не радует»). Вследствие утраты интереса пациенты становятся менее активными, большую часть времени посвящают занятиям, которые не требуют усилий (например, просмотру телевизора). Вероятно, в основе ангедонии при сосудистой депрессии лежит нарушение положительного эмоционального подкрепления, связанное с дисфункцией системы «лобная кора – подкорковые базальные ганглии», о чем говорилось выше.

Не менее характерным является ощущение снижения энергии (анергия) [14, 15, 25, 26, 28]. По этой причине одной из самых частых жалоб пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии является повышенная утомляемость при умственной и/или физической нагрузке, а также общая слабость.

К особенностям сосудистой депрессии относится также высокая представленность так называемых соматических симптомов (соматизированная депрессия) [29]:

• головные боли сдавливающего или неопределенного характера, чувство тяжести, тумана или иные неприятные ощущения или дискомфорт в голове (голова «какая-то не такая», «как чугунная», «как пыльным мешком ударили»), несистемное головокружение (пустота, дискомфорт в голове, чувство легкого опьянения или тошноты), метеочувствительность;
• хронические боли иной локализации (боли в позвоночнике, суставах, мышцах, внутренних органах), обычно тупые, плохо локализованные («все болит»), ноющего характера, не связанные с движением или иными внешними воздействиями («всегда болит»);
• другие неприятные ощущения, которые невозможно объяснить физическим состоянием пациента, особенно если эти ощущения плохо локализованы, наблюдаются постоянно или большую часть времени;
• нарушения сна: трудности засыпания или ночные либо ранние утренние пробуждения – пациент просыпается раньше нужного времени и не может заснуть, несмотря на отсутствие удовлетворенности сном и желание еще поспать, долго лежит в постели без сна.

С нашей точки зрения, именно соматические симптомы сосудистой депрессии составляют ядро так называемых субъективных неврологических расстройств [4], которые присутствуют на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии [5]:

• головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах или голове;
• повышенная утомляемость при умственной работе;
• нарушения сна;
• снижение памяти.

Для постановки диагноза очень важной клинической особенностью сосудистой депрессии является значительная выраженность когнитивных расстройств [16, 23, 25, 26, 28, 30]. В когнитивном статусе пациентов доминируют нарушения управляющих (лобных) функций в виде недостаточности планирования и контроля. Чаще всего страдает темп когнитивных процессов: интеллектуальная деятельность требует от пациентов больше времени, чем раньше (замедленность мышления, или брадифрения). Одновременно нарушается способность к сосредоточению, концентрации и поддержанию оптимального уровня внимания в течение необходимого времени. Наибольшие трудности вызывает необходимость быстрого переключения внимания с одного вида деятельности на другой, поэтому больные становятся инертными в интеллектуальном плане, избыточно консервативными, настороженно относятся ко всему новому [31–33].

Память нарушается в легкой или умеренной степени. Преимущественно страдает оперативная память: пациенты не могут одномоментно удерживать в голове значительные объемы информации, что приводит к трудностям обучения, осуществления профессиональной или социально-бытовой деятельности. В то же время память на текущие и отдаленные события жизни остается сохранной. В основе расстройств памяти лежит недостаточность воспроизведения информации при относительной сохранности запоминания и хранения. Об этом можно судить по эффективности подсказок: больной самостоятельно затрудняется припомнить ту или иную информацию, но быстро вспоминает ее, если дать подсказку или предоставить множественный выбор. Например, врач, оценивая память, спрашивает пациента: «Что вы запоминали: это или то?» [31–33].

Значительная выраженность когнитивных расстройств при сосудистой депрессии поднимает ряд вопросов о взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при сосудистой патологии головного мозга. При сочетании когнитивных и эмоциональных нарушений когнитивные расстройства чаще трактуются как следствие депрессии (псевдодеменция или когнитивный синдром депрессии). Однако при сосудистой патологии головного мозга когнитивные и эмоциональные нарушения могут быть независимыми друг от друга следствиями сосудистого поражения головного мозга, объединенными общим субстратом – дисфункцией передних отделов головного мозга и нарушением их связи с подкорковыми базальными ганглиями. Причиной депрессии могут быть также когнитивные расстройства: в результате недостаточности управляющих лобных функций пациент может неправильно оценивать существующую ситуацию и поведение как собственное, так и близких людей. Известно, что пожилые люди обидчивы и ранимы, склонны делать поспешные, не всегда обоснованные выводы. Вероятно, в основе этого лежит недостаточность когнитивного контроля, которая обозначается в нейропсихологии как лобная импульсивность. Неправильная когнитивная оценка актуальной ситуации может стать причиной эмоционального страдания пожилых людей с сосудистой патологией головного мозга. При сохранной критике депрессия может быть также реакцией пациента на осознание своей когнитивной недостаточности.

Недостаточность когнитивного контроля, вероятно, лежит в основе таких характерных для сосудистой патологии головного мозга эмоциональных расстройств, как лабильность аффекта и раздражительность, которые часто сопровождают сосудистую депрессию [31, 34]. Эмоциональная лабильность подразумевает очень быструю, недостаточно мотивированную смену настроения: пациент неудержимо рыдает, увидев печальную сцену в кино, и сразу переходит в благодушное состояние, как только его отвлекают от грустных мыслей. При этом пациент не может сдерживать внешних проявлений эмоциональности, быстро раздражается, кричит на окружающих его людей и др.

Иногда сосудистая депрессия сочетается с симптомами тревоги, которая может быть также соматизирована. Среди проявлений тревоги следует отметить чувство нехватки воздуха, скованности, мышечного напряжения, сердцебиение, боли в области сердца (кардиалгия), онемение в конечностях, мышечные подергивания (например, подергивание века), спазмы (ногу сводит судорога), боли в животе, чередование запоров и поносов, чувство жара, приливы, повышенное потоотделение и учащенное мочеиспускание [35].

Сосудистая депрессия редко бывает тяжелой и, как правило, не сопровождается суицидальными мыслями или действиями. Наличие таких признаков требует обязательной и срочной консультации психиатра.

Как уже говорилось выше, сосудистая депрессия в большей степени характерна для начальных, нежели продвинутых, стадий хронической недостаточности мозгового кровообращения. В дальнейшем, особенно при наступлении сосудистой деменции, в эмоциональном состоянии пациентов происходят существенные изменения. Сосудистая депрессия по мере снижения критики регрессирует и сменяется апатией. Под апатией принято понимать снижение мотивации и инициативы, отсутствие интереса к тем видам деятельности, которые привлекали раньше [36]. При этом в отличие от депрессии пациент не испытывает душевного дискомфорта – его настроение нормальное или даже приподнятое. Апатия обычно сопровождается формированием эмоционального безразличия к окружающему: больного не трогают происходящие события, уменьшаются способность сопереживать окружающим и эмоциональная привязанность к близким.

Диагностика сосудистой депрессии

Предположить сосудистую природу эмоциональных расстройств можно при наличии характерного сосудистого поражения головного мозга по данным нейровизуализации (инфаркты мозга, лейкоареоз) и следующих клинических особенностей [25, 26, 37]:

• начало после 50 лет;
• преобладание в клинической картине ангедонии (отсутствие удовольствия от жизни), снижение мотивации и инициативы, апатия, безразличие;
• значительно выраженные когнитивные симптомы: замедленность мышления (брадифрения), трудности концентрации внимания;
• отсутствие тоски и чувства вины;
• тенденция к затяжному течению;
• умеренная фармакорезистентность.

Медико-социальная значимость сосудистой депрессии

Депрессия не только оказывает значительное негативное влияние на качество жизни пациента и его ближайшего окружения, но и существенно затрудняет лечение базисного сосудистого заболевания, повышает риск развития инсульта и показатели смертности. Известно, что депрессия сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Повышение в результате такой активации уровня кортикостероидных гормонов способствует прогрессированию артериальной гипертензии, негативно влияет на реологические свойства крови. Кроме того, пациенты с депрессией меньше привержены любой терапии, в том числе терапии основного сердечно-сосудистого заболевания. Для таких пациентов в большей степени характерно поведение, связанное с повышенным сосудистым риском (курение, употребление алкоголя, переедание и др.). В этой связи выявление и коррекция депрессии имеют большое значение для прогноза в целом [2, 14, 15].

Лечение сосудистой депрессии

При сосудистой депрессии, как и при депрессии любой другой этиологии, показано назначение антидепрессантов. Согласно ряду наблюдений, эффективность антидепрессантов при сосудистой природе эмоциональных расстройств несколько ниже, чем при обычной депрессии. При этом более значительная выраженность сопутствующих когнитивных расстройств является предиктором недостаточного ответа на терапию [30]. Тем не менее пациентам необходимо оказывать помощь, а альтернативы антидепрессантам на современном этапе развития неврологии и психиатрии не существует.

Клинические особенности сосудистой депрессии, такие как пожилой возраст пациентов, высокая распространенность и выраженность когнитивных нарушений, требуют особой осторожности при выборе антидепрессанта. Известно, что неселективные антидепрессанты, обладающие холинолитическим эффектом, способствуют увеличению выраженности когнитивных расстройств. Такие препараты нецелесообразны в нейрогериатрической практике вообще и при лечении сосудистой депрессии в частности. В то же время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, а также мелатонинергические препараты не оказывают негативного влияния на когнитивные функции (табл. 2).

Очевидно, в лечении пожилых людей приоритет отдается вопросам безопасности и переносимости назначаемых лекарственных препаратов. Существует определенная зависимость между риском возникновения нежелательных явлений и селективностью воздействия на серотонинергическую систему. В этой связи СИОЗС реже вызывают побочные эффекты, такие как обострение сопутствующей тревоги, по сравнению с неселективными препаратами. Однако даже внутри класса СИОЗС препараты обладают неодинаковой степенью избирательности воздействия на серотонинергическую систему, а следовательно, имеют различную вероятность возникновения побочных эффектов.

Почти исключительным воздействием на серотонинергическую систему характеризуется эсциталопрам (Ципралекс). Неудивительно, что данный препарат зарекомендовал себя как антидепрессант, крайне редко вызывающий какие-либо нежелательные явления. Так, согласно результатам метаанализа 117 рандомизированных исследований СИОЗС, в которых принимали участие в общей сложности около 26 тыс. пациентов с депрессией, у Ципралекса отмечались наилучшие в данной фармакологической группе показатели безопасности и переносимости. При этом по выраженности антидепрессивного эффекта Ципралекс достоверно превосходит другие СИОЗС (флуоксетин, пароксетин и флувоксамин) и незначительно уступает лишь миртазапину. Важно отметить, что антидепрессивный эффект Ципралекса развивается при использовании минимальных доз, что имеет большое значение при лечении пациентов пожилого возраста [38].

Эффективность Ципралекса в лечении сосудистой депрессии была показана у пациентов, перенесших инсульт. Так, в работе Е.И. Гусева и соавт. Ципралекс принимали 99 пациентов с постинсультной депрессией. Критериями включения были диагноз депрессии, установленный в течение полугода после ишемического или геморрагического инсульта, отсутствие деменции или значительной инвалидизации вследствие других неврологических расстройств. Пациенты получали исследуемый препарат в стандартной дозе (10 мг/сут) в течение шести месяцев. На фоне терапии отмечен достоверный регресс выраженности эмоциональных расстройств (по шкале Бека) и нарушений сна. Кроме того, улучшился показатель приверженности пациентов параллельно проводимой терапии базисного сосудистого заболевания, снизилась степень социальной дезадаптации в целом [39].

Сходные результаты были получены в исследовании М.А. Домашенко и соавт. Ципралекс 10 мг/сут принимали 36 пациентов с постинсультной депрессией, которая развилась в течение трех месяцев после ишемического инсульта в каротидном бассейне. Длительность наблюдения составила три месяца. На фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность как депрессии, так и тревоги. Эти результаты имеют большое клиническое значение ввиду высокой коморбидности депрессивных и тревожных расстройств [12].

Важной клинической особенностью сосудистой депрессии, о которой уже было сказано выше, является наличие в ее структуре или параллельно в качестве коморбидного состояния выраженных когнитивных расстройств. Согласно отдельным наблюдениям, СИОЗС могут оказывать положительное воздействие на когнитивные функции даже в отсутствие депрессии. R.E. Jorge и соавт. проанализировали влияние Ципралекса на когнитивные функции пациентов без депрессии в восстановительном периоде инсульта. В течение одного года 129 пациентов получали Ципралекс, плацебо или психотерапию. В результате на фоне применения Ципралекса достоверно в большей степени улучшились когнитивные функции, прежде всего память, по сравнению с плацебо или психотерапией [40]. Вероятно, положительный когнитивный эффект Ципралекса связан с активацией церебральной серотонинергической системы, которая принимает участие в регуляции не только эмоций, но и когнитивных процессов. Положительный когнитивный эффект препарата может быть также обусловлен нормализацией на фоне его использования уровня церебрального нейротрофического фактора (brain-derived neurotrophic factor), влияющего на нейрогенез и репаративные процессы головного мозга. О положительном влиянии Ципралекса на синтез указанного нейротрофического фактора сообщают также A. Cattaneo и соавт. [41].

Заключение

Сосудистая депрессия – актуальная клиническая проблема, которая требует особого подхода к диагностике и лечению. Своевременное выявление депрессивных расстройств у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения имеет большое значение для выбора оптимальной терапевтической тактики и прогноза в целом. При этом оптимальными для коррекции депрессии у таких пациентов признаются препараты, высокоселективные к церебральной серотонинергической системе, поскольку они благоприятно влияют на когнитивную сферу, а их прием сопровождается минимальными побочными эффектами.

Болезни, провоцирующие отмирание

Всё популярнее на экранах телевизора, в Интернете и газетах становится просьба о помощи. В заголовках мелькают следующие заболевания:

• Болезнь Паркинсона — это заболевание, при котором отмирают нейроны головного мозга и нарушаются двигательные функции.
• Болезнь Альцгеймера — прогрессирующие заболевание, связанное с нарушение нейродегенеративных функций, которое ведет к деменции.
• Эпилепсия — приступообразное заболевание, с возникновением судорог.

Вышеперечисленные заболевания являются основными причинами, при которых нервные клетки отмирают в больших количествах. В медицине также встречается, что поражение головного мозга и его функционирующих звеньев может быть из-за энцефалита. Люди на всю жизнь могут быть обездвижены, потерять речь и многие другие важные функции, что в конечном итоге сократить жизнь и приведет к гибели.

Литература

1. Craig L Hyde, Michael W Nagle, Chao Tian, Xing Chen, Sara A Paciga, Jens R Wendland, et al.. (2016). Identification of 15 genetic loci associated with risk of major depression in individuals of European descent. Nat Genet
   .
   48, 1031-1036;
2. Novel study method identifies 15 genomic regions associated with depression. (2016). Science Daily;
3. Код жизни: прочесть не значит понять;
4. Генетика псориаза: иммунитет, барьерная функция кожи и GWAS;
5. GWAS и психогенетика: консорциумы в поисках ассоциаций;
6. Загадочная генетика «загадочной болезни кожи» — витилиго;
7. Wei Cheng, Edmund T. Rolls, Jiang Qiu, Wei Liu, Yanqing Tang, Chu-Chung Huang, et al.. (2016). Medial reward and lateral non-reward orbitofrontal cortex circuits change in opposite directions in depression. Brain
   .
   139, 3296-3309;
8. Depression’s physical source discovered. (2016). Science Daily..

Как сохранить нейроны

Нервные клетки восстанавливаются — миф или реальность? В процессе эмбриогенеза внутри организма закладываются и формируются все клетки, ткани и органы, именно в таком порядке. Огромное количество клеток головного мозга образуется еще до рождения ребенка — часть он теряет при рождении еще часть в процессе первых лет жизни и так на протяжении всего жизненного пути. Восстановление нервных клеток — это миф, который можно превратить в реальность приложив немого усилий. Усилия эти заключаются не только в тренировки памяти и внимания различными упражнениями, чтение книг, просмотр фильмов, интеллектуальные игры, но и правильное питание — оно является залогом здоровья всего тела.

Следующие факторы способны сохранить, продлить жизнь и восстановить нейроны:

• Достаточное количество кислорода. Ни для кого не секрет, что мозг питается кислородом, а значит для его правильного и нормального функционирования этого элемента должно быть много. Чистая вода, продукты, которые стимулируют выработку гемоглобина и головной мозг будет питаться в нужном количестве.
• Сосудистое равновесие. Бляшки из холестерина, которые прикрепляются к сосудам, нарушают ток крови, а значит и кислорода, а значит и питания головного мозга
• Витаминные и минеральные комплексы. Помимо витаминов и минералов, которые поступают в организм с пищей, необходимо курсами употреблять калий, кальций, магний, фосфор и йод.
• Эмоциональный комфорт. Конечно же, благоприятный психоэмоциональный фон для человека — это важный аспект в данном процессе.

Симптоматика

Атрофические повреждения головного мозга сначала проявляются в едва заметных переменах: человек предается апатии и равнодушию, у него исчезают стремления и появляется вялость, ухудшается память. Утрачиваются прежние навыки и с трудом приобретаются новые. Часто происходит сильное отступление от нравственных норм, повышается раздражительность и конфликтность, происходят резкие перепады настроения, депрессии.

Наблюдаются и такие симптомы:

• оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
• снижение мозговой активности;
• исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
• расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
• ухудшения моторики;
• паркинсонизм.

Специфическая симптоматика при церебральной атрофии мозга головы зависит от вовлечения различных участков. Например, нарушения функций лобных долей негативно влияют на поведение и возможности интеллекта, а повреждения мозжечка влияют на моторику, походку, речь и почерк. При повреждении нервных соединительных путей могут возникнуть вегетативные нарушения.

Что делать чтобы остановить отмирание

Если отмирание клеток уже началось, то его следует затормаживать и останавливать. Сделать это можно при помощи лекарственной терапии. Группы средств, которые используют в медицине:

• Антиоксиданты.
• Нейропептиды.
• Нейрометалолиты.
• Витамины и минералы.

Внутри каждый клетки мозга имеются радикалы. Когда их становится слишком много — они просто убивают эту клетку. С таким процессом прекрасно справляются антидепрессанты. К сожалению, к ним быстро привыкают и они имеют выраженные побочные действия.

Нейропептиды, в свою очередь, замедляют процесс гибели и управляют здоровыми клетками, а также строят новые.

Многие чувствуют эффект после начала приема данных групп препаратов, ведь это своего рода профилактика от нежелательных осложнений, когда болезнь заходит далеко и уже вряд ли чем можно спасти ситуацию.

Диагностика и лечение

Диагностируется болезнь комплексно: объективный осмотр, беседа с врачом, инструментальное исследование и психодиагностика.

• Объективный осмотр предполагает изучение элементарной нервной деятельности: активность сухожильных рефлексов, координация глаз и движений конечностью, выполнение простых действий (завязать шнурки).
• На беседе доктор выясняет словарный запас пациента, его критику к своему заболеванию. Оценивается общее состояние: наличие сознания, удовлетворенность здоровья в общем.
• Задача инструментальных методов – визуализировать атрофические нарушения в мозгу с помощью МРТ, КТ или вазографии. На полученных рисунках изучаются органические изменения конечного мозга.
• С помощью психодиагностики медицинский психолог изучает степень утраты интеллектуальных функций. Врач выясняет способность к запоминанию, последовательность мышления, стойкость внимания, IQ пациента и его эмоциональное состояние.

Лечение атрофии ГМ-а симптоматично. Для коррекции эмоциональных расстройств назначают нормотимики – препараты, стабилизирующие настроение. Утраченные интеллектуальные функции не восстанавливаются, поэтому за больным требуется постоянный уход: гигиена, кормление, обеспечение комфорта и уюта.

Медикаментозное лечение выступает лишь в качестве вспомогательного способа. Лучшее, что могут дать близкие, – забота за больным. Пациенту следует обеспечить максимальный комфорт жизни, облегчить ему домашние обязанности, поддерживать, стимулировать и хвалить. Для предупреждения прогресса патологии следует заниматься легкой физической активностью, прогуливаться на свежем воздухе, читать, и по возможности решать простые задачки и головоломки типа судоку или кроссвордов.

Прогнозы

Клиническая смерть не всегда означает, что больной обязательно умрет. Иногда врачам удается вывести человека из состояния клинической смерти. На прогноз будет влиять то, какое обстоятельство привело к подобному состоянию, какие реанимационные мероприятия производились. Главное условие – в первые 3-5 минут восстановить кровообращение. Иногда реанимацию проводят до 20-40-ка минут.

Даже если произошло частичное угасание и гибель нейронов, функции мезга могут быть восстановлены. Если же установлена смерть биологическая или гибель мозга, вернуть пациента к жизни невозможно, с этим нужно смириться.

Особенность человеческого мозга в том, что он стремится любыми способами сохранить свои функции. Если погибла часть нейронов, их задачи могут перераспределяться на другие зоны. Больные, перенесшие инсульт, ишемию и даже серьезную ЧМТ, часто возвращаются к полноценной жизни.

Цитокиновый шторм

Энцефалопатия (дистрофическое поражение тканей мозга) может развиваться на фоне того, что клетки иммунной системы зараженного коронавирусом человека начинают активно выбрасывать в кровь цитокины. К этому классу веществ относятся порядка сотни сложных белков, участвующих во многих иммунных и воспалительных процессах человеческого организма, рассказал «Известиям» сотрудник Института биологии ТюмГУ Николай Карпов. Рост концентрации таких белков получил название «цитокиновый шторм».

— В избытке эти вещества способны повреждать стенки сосудов и вызвать кровоизлияния в мозг, что и приводит к развитию тех или иных неврологических симптомов (в зависимости от пораженного отдела), — сообщил эксперт. — Также не исключено, что вирус может проникать сквозь гематоэнцефалический барьер непосредственно в мозговую ткань.

Электронно-микроскопическое изображение размножения коронавируса

Фото: REUTERS/U.S. NIAID-RML

По словам ученого, не только коронавирус, но и грипп, а также другие ОРВИ могут вызывать энцефалопатию, однако данное осложнение отмечается редко. Вообще науке известны десятки вирусных заболеваний, которые в определенном проценте случаев дают неврологические осложнения. К примеру, оказывать негативное воздействие на мозг способны вирусы клещевого энцефалита, кори, герпеса 1 и 2 типов и лихорадка Западного Нила, почти все альфавирусы, включая вирус карельской лихорадки (острая инфекция, переносчиками которой считают комаров рода Culex. — «Известия») и многие другие.

Давление короны: гипертония стала самым частым спутником COVID-19

При этом стресс и паника могут ухудшить течение сердечно-сосудистых заболеваний, считают российские ученые

Симптомы

О том, что мозг умер, говорят такие проявления:

• отсутствует сознание, причем этот процесс стойкий;
• отсутствуют реакции на пощипывание, поглаживание, обращение, нет тактильной чувствительности;
• нет движения глазных яблок;
• сердце остановилось, о чем на ЭКГ свидетельствует прямая линия;
• есть недержание мочи, кала;
• нарушено дыхание, грудная клетка не поднимается.

Определение того, умер ли пациент – задача крайне ответственная. Врачи не сразу диагностируют смерть. Даже если обнаружены все перечисленные признаки, за человеком еще до 12 часов наблюдают в стационаре. Иногда, хоть и редко, могут появиться признаки активности мозга. Если за это время больной никак не реагирует, нет рефлексов ствола, тогда могут констатировать смерть биологическую.

Важно, как умирает мозг, что спровоцировало гибель нейронов. Если к столь серьезным последствиям привело отравление, за пациентом должны наблюдать минимум сутки. Если причиной стала ЧМТ, время наблюдения сокращается до 6-ти часов. Конкретное решение должен принимать нейрохирург. Важно, чтобы врач от начала данного состояния наблюдал за больным, тогда у него будет полная картина событий, которая позволит принять правильное решение.

Наступление биологической смерти констатирует исключительно врач-невролог. Он основывается на субъективных и объективных критериях. Если точно выявлены признаки смерти мозга, нужно отключать человека от аппаратов жизнеобеспечения. Это непростое решение особенно тяжело принять, если беда случилась внезапно. Часто родственники приходят буквально в ужас от такого сообщения. Если человек долго болеет, его близкие со временем хоть немного свыкаются с мыслью, что родного не станет. В любом случае это решение очень трудное.