Хроническая форма клещевого энцефалита — нейроинфекционный процесс, связанный с активной жизнедеятельностью вируса и клинически проявляющийся медленным нарастанием очаговых и неочаговых признаков нарушения деятельности ЦНС. Чаще они характеризуются усилением возникших в остром периоде симптомов гнездного поражения нервной системы и появлением новых симптомов, имеющих другую локализацию. Прогредиентность следует отличать от кратковременно возникшего двигательного дефицита, связанного с нагрузкой, развитием контрактур, интоксикациями, инфекциями и др.
Механизм развития хронической формы клещевого энцефалита
В основе патогенеза хронизации вирусного процесса, по мнению большинства исследователей, лежит универсальное свойство вируса клещевого энцефалита к персистенции в организме. Вирусологическими исследованиями А.В. Субботина была подтверждена персистенция вируса клещевого энцефалита (КЭ) — выделен антиген из клеток белой крови больных хроническим КЭ с различной давностью процесса. Ряд авторов предполагает, что, в частности, гиперкинетические формы, учитывая стойкость и малую изменяемость клиники в течение многих лет, являются результатом «некробиотических и репараторных процессов», которые были вызваны жизнедеятельностью вируса в острой и хронической фазе. Другие придерживаются аутоиммунной теории развития хронизации вирусного процесса при КЭ, особенно в случаях с клиникой заболевания, типичной для дегенеративных процессов — синдромом бокового амиотрофического склероза, миоклонус-эпилепсия и т.д.
Энцефалит клещевой весенне-летний (encephalitis acarina)
Энцефалит клещевой — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Краткие исторические сведения
В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus
семейства
Flaviviridae.
У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовирусов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции
— большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи
Ixodes persulcatus
и I.
ricinus,
являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные прокормители личинок — мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.
Механизм передани
— трансмиссивный,
переносчики
— клещи
Ixodes persulcatus
и I.
ricinus.
Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.
На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.
Естественная восприимчивость людей.
Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки.
Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности I.
persulcatus
почти повсеместно бывает в последней декаде мая — первой декаде июня. Клещ I.
ricinus
имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета — начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейно-групповыми заболеваниями, чаще связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.
Патогенез
При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.
Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.
При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.
Клиническая картина
Инкубационный период.
Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).
Начальный период.
Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 «С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.
Период неврологических расстройств.
Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают
лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы
заболевания.
Лихорадочная форма.
Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.
Клинические проявления хронической формы клещевого энцефалита
Исследователи проблемы хронического клещевого энцефалита отмечают разнообразие клинических проявлений хронического течения КЭ, наиболее часто встречаются полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, синдром бокового амиотрофического склероза (БАС), гиперкинетические, психотические, а также различные их сочетания. Различными авторами предлагались варианты клинических классификаций хронического КЭ, но до настоящего времени единая классификация не принята.
Жукова Н.Г. выделяет следующие клинические формы хронического КЭ: полиомиелитическая, кожевниковская эпилепсия, амиостатический синдром (синдром паркинсонизма), боковой амиотрофический синдром (БАС); первично- или последовательно прогредиентные формы; 3 степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая; течение рецидивирующее, прогрессирующее.
В клинической практике часто используют классификацию К.Г. Уманского, А.В. Субботина с соавт (1984), благодаря группированию синдромов и выделению основных параметров, характеризующих течение болезни:
1. Клинические формы
1.1. Гиперкинетическая (синдромы кожевниковской эпилепсии, гиперкинетический, миоклонус-эпилепсия, эпилептический);
1.2. Амиотрофическая (синдромы полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);
1.3. Редкие формы (вегетативный, паркинсонический, сирингомиелитический);
2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая
3. По времени возникновения хронического процесса
3.1. Инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого периода)
3.2. Ранний прогредиентный (в течение 1 года после острого периода)
3.3. Поздний прогредиентный (спустя год и более после острого периода)
3.4. Спонтанный прогредиентный (без острого периода) (чаще используется понятие — первично-прогредиентный)
4. По характеру: рецидивирующий (с периодами ухудшения — усиление уже имеющихся симптомов и(или) появление новых), непрерывно прогрессирующий (медленное нарастание симптоматики); абортивный или регрессирующий (после прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования).
По мнению А.П. Иерусалимского (2001), ряд терминов не правомочно были включены в группу амиотрофических форм: в частности энцефалополиомиелитический синдром, имеющий клиническую картину грубого поражения стволовых, чаще бульбарных структур ствола мозга, определяющих инвалидизацию пациента; наряду с этим синдромом не ясны клинические особенности синдрома рассеянного энцефаломиелита, также включенного в группу амиотрофических форм.
Считается, что в настоящее время требуется систематизация знаний по клиническим формам хронического течения КЭ и коррекция клинической классификации.
Гиперкииетический синдром чаще развивался после менингеальной формы и очаговой формы с энцефалитическим синдромом, а формирование амиотрофического синдрома после очаговой формы с полиомиелитическим и энцефалополиомиелитическим синдромами.
Клещевой энцефалит (КЭ) как острое нейроинфекционное заболевание был изучен и подробно описан во многих статьях и монографиях, где подробно изложены его этиопатогенетические аспекты, описаны клиническая картина и особенности диагностики. Как известно, существует хроническая форма КЭ (ХКЭ), которая представляет особый интерес, и в отношении которой существует множество нерешенных вопросов.
Хроническая форма заболевания развивается у человека, перенесшего острую фазу КЭ, когда после периода стабилизации состояния и даже полного регресса симптомов, т.е. на фоне полного или относительного благополучия, через промежуток времени от нескольких месяцев до нескольких лет развиваются или нарастают клинические проявления поражения нервной системы, и в дальнейшем отмечается прогрессирующее или ремиттирующее течение, которое может приводить к глубокой инвалидности или даже к летальному исходу [10].
Отличительной чертой ХКЭ, в то же время затрудняющей его диагностику, является полиморфизм клинических проявлений [1, 3, 4, 6, 7, 10]. Патологические очаги поражения при ХКЭ обнаруживаются в различных отделах нервной системы — в подкорковых структурах, спинном мозге, различных отделах полушарий, таламусе, мосту, продолговатом мозге, мозжечке [2, 5, 8-10, 12].
При типичном течении ХКЭ, когда перед нами предстает пациент с кожевниковской эпилепсией или амиотрофическим синдромом, с преимущественным поражением шейно-плечевой области и перенесенной острой фазой КЭ в анамнезе, при условии обнаружения высокого титра противовирусных антител — постановка диагноза не представляет трудности. В этом случае правомочен даже клинико-эпидемиологический диагноз, без лабораторного подтверждения [10].
Однако при отсутствии острой фазы заболевания или же при «нетипичной» клинической картине очагового поражения центральной нервной системы (ЦНС) могут возникнуть затруднения в диагностике.
Приводим собственное наблюдение пациента, который поступил с подозрением на рассеянный склероз (РС) и имел клиническую картину и результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, характерные для данной патологии, однако уточнение анамнеза, рутинный неврологический осмотр и дополнительные лабораторные исследования заставили усомниться и пересмотреть этот диагноз в пользу ХКЭ.
Больной А
., 1989 г. рождения жалуется на онемение правых конечностей, правой половины живота, шаткость походки, которая усиливается в темноте, головокружение с ощущением проваливания.
В 1996 г. в 5-летнем возрасте, со слов больного, перенес укус клеща. Это было во время пребывания в лесу, был укушен клещом дважды, с интервалом в 2 дня. Территориально на момент укуса находился в Нижнекамском районе Республики Татарстан. Данный район является эндемичным в отношении вируса КЭ. Мальчику был введен противоклещевой гамма-глобулин, однако, несмотря на профилактические мероприятия, у пациента вскоре развилась длительная лихорадка с интенсивными головными болями. Был стационирован и около 1 мес лечился в инфекционном отделении одной из местных больниц. Был выписан с улучшением состояния. В последующем состоял на диспансерном учете у невролога в детской поликлинике с диагнозом «последствия клещевого энцефалита». Были ли в период стационирования и в дальнейшем сделаны специфические лабораторные анализы для установки диагноза КЭ, выяснить не удалось.
В последующем мальчик развивался нормально, в школу пошел вовремя, учился хорошо. Единственной жалобой во время учебы была головная боль, которая временами настолько нарастала, что больной был вынужден принимать анальгетики и даже уходил с уроков. В эти годы вместе с родителями продолжал проживать в Нижнекамске, в весенне-летние периоды ездил на дачу, ходил в лес. В 2006 г., когда ему было 17 лет, начали беспокоить эпизоды онемения конечностей, которые развивались в течение недели и «держались» около месяца, его стали также беспокоить шаткость походки и головокружение, сохранялись головные боли. Общее самочувствие при этом не менялось. Описанные симптомы обычно регрессировали после лечения, однако повторялись каждые полгода. В мае 2009 г., на фоне относительного благополучия, появилось онемение левых конечностей, затем присоединились головокружение, шаткость при ходьбе, которая усиливалась в темноте, стало трудно ходить. Больной обратился в лечебное учреждение по месту жительства, где была назначена МРТ головного мозга (с характеристикой аппарата 1,0 Тл) и были обнаружены множественные очаги в белом веществе обоих полушарий, среднем мозге и мозжечке (рис. 1)
.
Рисунок 1. МРТ головного мозга больного А. в 2009 г. Множественные суб- и супратенториальные очаги в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно и субэпендимально с обеих сторон, а также в средних мозжечковых ножках слева, размерами 0,3-1,3 см, высокоинтенсивные в Т2 и изоинтенсивные в Т1, имеющие неправильную продолговатую и округлую форму, с явлениями умеренно выраженного перифокального отека вещества мозга. Длинник очагов, расположенных в перивентрикулярных отделах, направлен перпендикулярно мозолистому телу. Расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности мозга. С подозрением на диагноз РС по результатам МРТ больной был направлен на консультацию в центр по изучению РС.
При первом обследовании в указанном центре были обнаружены легкая сглаженность левой носогубной складки, гипестезия по проводниковому типу с уровня Th7 до Th11 справа, снижение вибрационной чувствительности в ногах до 6 баллов с двух сторон, повышение сухожильных рефлексов с двух сторон (чуть выше слева) и на этом фоне рефлексы с мышцы трицепс были снижены. Мышечная сила составляла 5 баллов. Координаторные пробы выполнял с легкой атаксией и неубедительной дисметрией. Обнаруживался дисадиадохокинез в руках умеренной степени выраженности. Тазовых нарушений не было. В неврологическом статусе кроме того обращали на себя внимание наличие тремора головы по типу «нет-нет» и легкого пластического тонуса в конечностях.
Факт укуса клеща и последующая длительная лихорадка в анамнезе, а также выявление при объективном осмотре нетипичных для РС симптомов, как то — тремор головы в сочетании с экстрапирамидным тонусом в конечностях, давали основание исключать диагноз ХКЭ.
Для уточнения диагноза и обнаружения антител к вирусу КЭ и возбудителю боррелиоза были назначены полимеразно-цепная реакция (ПЦР) и серологические анализы крови (иммуноферментный анализ — ИФА). Антитела к возбудителю боррелиоза, антитела к вирусу КЭ IgM и РНК вируса при ПЦР-диагностике не были обнаружены, но регистрировались антитела (IgG) к вирусу КЭ — в титре 1/1600.
Таким образом, у пациента наблюдалось хроническое заболевание нервной системы, которое дебютировало в молодом возрасте (17 лет), имело ремиттирующее течение с многоочаговым поражением ЦНС, что подтверждалось результатами МРТ. Однако в неврологическом статусе обнаруживались нетипичные для РС симптомы. Патологическое состояние развилось спустя 12 лет после перенесенной острой фазы КЭ, судя по анамнезу, скорее всего менингеальной формы, и на момент осмотра выявлялся положительный титр IgG к вирусу КЭ. После перенесенного острого КЭ развивается слабая сероконверсия — антитела способны сохраняться в крови недолгое время — не более 3 лет, при хронизации же процесса антитела обнаруживаются в высоких титрах и сохраняются долгое время на одном уровне или имеют тенденцию к повышению [10]. Все это позволило остановиться на диагнозе КЭ, хроническая форма, и рекомендовать пациенту дальнейшее наблюдение в центре.
В целях динамического наблюдения пациент прошел контрольный осмотр в сентябре 2011 г. На момент осмотра ведущими жалобами были выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, что является патогномоничным для перенесенных нейроинфекций [9]. В течение прошедших 2 лет эпизоды ухудшения его не беспокоили. В статусе обнаруживалась гиперрефлексия, чувствительные нарушения отсутствовали, координаторные пробы пациент выполнял удовлетворительно.
Было выполнено контрольное МРТ-исследование (с характеристикой аппарата 1,5 Тл) головного мозга, при котором регистрировались уменьшение размера очагов, отсутствие перифокального отека вокруг очагов, регресс очага в мозжечке (рис. 2)
.
Рисунок 2. МРТ головного мозга больного А. в 2011 г. Желудочки и другие ликворные полости и щели незначительно расширены, симметричные, не деформированы. Паравентрикулярно в белом веществе больших полушарий, мозолистом теле выявляются множественные очаги размягчения различной формы. В стволе и мозжечке очагов нет.
МРТ-картина головного мозга описанного пациента имела большое сходство с таковой при РС и послужила поводом для подозрения этого диагноза. И если опираться только на его результаты, можно было прийти к ошибочному диагнозу. Развитие перивентрикулярных очагов при ХКЭ в мозжечке возможно, что доказывается ранее проведенными патоморфологическими исследованиями головного мозга при этой патологии [8-12]. Интересен факт полного регресса очага в мозжечке, несмотря на то что повторное обследование выполнялось на более высокопольном аппарате (1,5 Тл, по сравнению с первым — 1,0 Tл). В литературе имеется описание [1, 12-14] полного исчезновения очагов при ХКЭ по результатам МРТ.
Повторные серологические анализы не обнаружили антитела IgМ к вирусу КЭ, титр IgG при этом составил 1/1600, что говорит в пользу персистирования хронической клещевой инфекции в организме. Хотя следует с осторожностью рассматривать данные результаты, так как пациент продолжает проживать в эндемичном районе и не исключен постоянный контакт с возбудителем, который и может поддерживать сероконверсию.
В описанном трудном для диагностики случае помогали в дифференциации РС и ХКЭ эпидемиологические данные (укус клеща и длительная лихорадка), нетипичные для РС симптомы (тремор головы, экстрапирамидный тонус в конечностях) и положительные результаты лабораторных исследований (высокий титр IgG к вирусу КЭ, который сохраняется по сей день на таком же уровне). Это позволило с большой степенью вероятности остановиться на диагнозе хронический клещевой энцефалит, ремиттирующее течение, в форме рассеянного энцефаломиелитического синдрома.
Диагностика хронической формы клещевого энцефалита
Клинические проявления прогредиентного течения КЭ имеют региональные особенности, преимущественно обусловленные доминирующим подтипом вируса в конкретном эндемичном регионе. В настоящее время большинство работ, посвященных клиническому описанию форм хронического клещевого энцефалита было опубликовано по данным Приморского края — региона циркуляции Дальневосточного подтипа вируса. До настоящего времени остаются недостаточно изучены региональные клинические особенности хронического течения заболевания в ареале циркуляции Урало-Сибирского подтипа вируса, не изучены возрастные аспекты клинической картины прогредиентных форм, нет полного понимания трансформации болезни в хроническое течение заболевания. Современные диагностические технологии — полисомнографические исследования, нейровизуализация, ИФА-диагностика позволяют по-новому взглянуть на патогенез, клиническое течение хронических форм, предложить алгоритмы диагностики и дифференциальной диагностики и ведения пациентов в острый, подострый периоды заболевания на стадии восстановления и стабилизации.
Лечение хронической формы клещевого энцефалита
Специализированная медицинская помощь больным с клещевыми инфекциями нуждается в систематизации мероприятий, направленных на своевременное оказание экстренной медицинской помощи, осуществление высококвалифицированной диагностики и лечения в острой период заболевания, дальнейшего динамического наблюдения за пациентами с остаточными явлениями в связи с частым формированием неврологического дефицита, ведущего к инвалидизации и высокого риска развития хронических форм инфекций.
В большинстве работ представлены отдельные аспекты лечения клещевого энцефалита: схемы применения специфического иммуноглобулина, нуклеаз, иммуномодулирующих средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию; подходы к интенсивной терапии тяжелых очаговых форм КЭ, применению антибактериальной терапии. Многими авторами обсуждалась необходимость диспансерного наблюдения за пациентами с клещевыми нейроинфекциями с целью выбора лечебно-оздоровительных мер для пациентов с последствиями заболеваний и улучшения трудового прогноза. В ряде работ даны рекомендации по организации диспансерного наблюдения и лечебных мероприятий за лицами, перенесшими клещевой энцефалит, в которых установлены сроки и основные группы наблюдения. Но в большинстве схем диспансерного наблюдения нет полного охвата всех групп пациентов, требующих динамического наблюдения состояния общесоматического и неврологического статуса, не представлены и четкие рекомендации по лабораторному и инструментальному контролю, неполный объем лечебных и реабилитационных мероприятий.
