Как берут пункцию на менингит: особенности процедуры

Рейтинг автора

Автор статьи

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

218

Пункция (люмбальная) при менингите — обязательная процедура, которая производится посредством введения специальной иглы в поясничный отдел позвоночника пациента для диагностики и лечения данного заболевания. При подозрении на воспаление оболочек мозга (менингит) прокол для взятия пункции считается ключевым этапом, позволяющим не только точно диагностировать само заболевание или опровергнуть его наличие, но и определить тип возбудителя для назначения адекватного лечения.

Каждый человек, которому назначили люмбальную пункцию, со страхом и опасением относится к этой манипуляции, считая ее болезненной и опасной. Но нежелательные последствия будут полностью отсутствовать или окажутся сведены к минимуму в том случае, если:

• медперсонал, выполняющий манипуляцию, имеет опыт и специальные навыки для ее проведения;
• больной, которому назначена пункция, выполняет все распоряжения персонала во время ее проведения и соблюдает все рекомендации врача после процедуры.

При совокупности этих факторов процедура занимает минимальное время, проходит практически без боли, не имеет никаких последствий.

Общие сведения о заболевании

Менингит – это опасное заболевание, которое может спровоцировать серьезные последствия. Патология характеризуется воспалением оболочки мозга, при котором начинает образовываться большое количество спинномозговой жидкости (ликвора), повреждается мозговое вещество, ухудшаются микроциркуляции крови в сосудистом русле.

Последствиями такого воспаления являются неврологические изменения, негативно влияющие на жизнь и здоровье пациента, а также отек мозга – неотложное состояние, требующее оказания незамедлительной медицинской помощи.

Факторы, вызывающие развитие менингита, подразделяются на асептические и гнойные подтипы. Асептический тип характеризуется вирусной природой заражения: энтеровирус, вирусы герпеса и хориоменингита. Гнойный тип заражения обусловлен вмешательством бактерий: менингококковых, пневмококковых, стафилококковых – либо внешним хирургическим воздействием.

При менингите, в зависимости от природы заражения, необходимо особое лечение. Для диагностики возбудителя заболевания и определения метода терапии проводят специфическое исследование спинномозгового ликвора – пункцию при менингите.

Избыточный цереброспинальный ликвор (спинномозговая жидкость) производится в мозговых желудочках. На дне этих участков головного мозга располагаются сплетения сосудов, отвечающих за выработку жидкости. Спинномозговой ликвор проходит по желудочкам и проникает в подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Ликвор необходим для поддержки оптимального уровня внутричерепного давления, осуществления амортизации при ударах и травмировании, питания мозговых тканей и клеток. Ликвор омывает оболочку мозга и поэтому предствляет собой определенную емкость для скопления вирусов и бактериальных микроорганизмов при заболевании.

Введение специальной иглы в субарахноидальное пространство – люмбальная пункция – является современным и точным методом диагностики возбудителя инфекционного менингита с помощью анализа жидкости спинного мозга.

Подготовка ребенка

Специальная подготовка перед проведением диагностики менингита не требуется. Анализы на посев сдаются по утрам, на голодный желудок. Перед сдачей крови не принимают антибиотики. Компьютерная томография не проводится при заболеваниях щитовидной железы, бронхиальной астме и сердечно-сосудистых заболеваниях.
Направление на диагностику дает педиатр после предварительного осмотра. Выдачей направлений занимается и терапевт. Процедуры проходят в поликлиниках и частных клиниках.

В государственных поликлиниках консультация и обследование осуществляются часто бесплатно, если воспользоваться платными услугами, то цена начинается от 1000 р. В специальных платных клиниках, цена консультации и обследования детей начинается от 3000 р.

Особенности проведения процедуры

Пункцию на менингит проводят следующим образом. Манипуляцию осуществляют на операционном столе, где пациент располагается лежа на боку с подтянутыми к груди ногами. Голова при этом наклонена вперед. Специфическое положение тела обеспечивает расширение межпозвоночных промежутков, что облегчает введение иглы и уменьшает болевые ощущения пациента. В некоторых случаях процедуру проводят сидя (при избыточном весе у больного).

Целевой участок, откуда берут материал для анализа, находится на уровне 3 – 4-го поясничного позвонка. Для быстрого и точного определения 4-го позвонка используют следующий метод: при соединении гребней подвздошных костей проводят условную линию, которая располагается на уровне нужного позвонка.

Процедуру осуществляют в стерильных условиях. Место пункции обрабатывают дезинфицирующим средством. После чего пациенту вкалывают препарат для местного обезболивания. Анестетик вводят трижды: внутрикожно, подкожно и дополнительно при проведении манипуляции.

Иглу с мандреном вводят параллельно остистым отросткам и медленно продвигают вперед до попадания в полость (ощущение провала). Это означает, что инструмент прошел сквозь твердую оболочку и связки и проник в субарахноидальное пространство. Затем происходит первичный забор спинномозговой жидкости для проверки правильного расположения иглы. После этого в чистую пробирку набирают материал для исследования.

В оценке результата манипуляции учитывают характер истечения ликвора в пробирку, цвет и вид мозговой жидкости.

В норме ликвор должен вытекать в виде редких капель. При частом и быстром истечении вероятно значительное повышение внутричерепного давления. Красный оттенок выделяемой жидкости свидетельствует о возможном кровоизлиянии в подпаутинном пространстве либо о повреждении сосуда при проведении пункции.

Длительность процедуры составляет около 7 – 10 минут. При этом пациент может испытывать довольно неприятные ощущения. По окончании манипуляции иглу извлекают, место введения обрабатывают антисептическим средством и накладывают повязку. Пациенту необходимо в течение 2 – 3-х часов после пункции находиться в неподвижном состоянии, чтобы исключить риск вытекания ликвора из отверстия.

Брать пункцию спинномозговой жидкости можно не только для установки точного диагноза и причин заражения менингитом. Процедуру назначают для устранения внутричерепной гипертензии при помощи прямого введения антибиотиков. Также при проведении манипуляции проводят измерение давления ликвора, обследование проходимости ликворных путей.

Характеристики жидкости спинномозгового канала при туберкулезном менингите

Лабораторные показатели анализов на микроорганизмы при туберкулезном типе менингита не показывают положительных результатов. Более тщательное изучение ликвора помогает обнаружить в нем наличие возбудителя.

Выпадение осадка можно заметить не ранее, чем через 12 часов после анализа. Осадок выглядит как фибриновая сетка в виде паутины или хлопьев. В ней можно обнаружить большое количество микобактерий туберкулеза.

При туберкулезном процессе спинномозговая жидкость остается прозрачной, без заметной окраски. Цитоз есть в достаточно широком диапазоне и отличается зависимо от стадии менингита. При отсутствии этиотропного лечения всегда повышается количество клеток. Повторно проведенный забор ликвора после начала терапии отмечает снижение количества клеток.

Характерной особенностью развития патологии является наличие в ликворе лимфоцитов. Если в ней увеличивается уровень моноцитов и макрофагов, это является плохим признаком. В ликворе можно обнаружить в большом количестве нейтрофилы и гигантские лимфоциты. Белок при этой патологии обычно повышается, его показатель может достигать 3 граммов на литр.

Показатель глюкозы в ликворе при туберкулезном виде менингита резко снижается до 0,8 ммоль. Иногда снижается и показатель хлоридов. Благоприятным показателем является повышение уровня этих показателей спинномозговой жидкости.

Результаты анализа

Каждый тип менингита характеризуется определенным видом возбудителя, который будет описывать изменения в спинномозговом ликворе.

Менингит вирусного типа характеризуется определенными изменениями ликвора:

• преобладание концентрации лимфоцитов над содержанием лейкоцитов в процентном соотношении;
• отсутствие бактериальных микроорганизмов в высеянном материале;
• прозрачный цвет спинномозговой жидкости.

Бактериальный менингит сопровождается следующими изменениями цереброспинальной жидкости:

• увеличение числа нейтрофилов (выше 1000 на 1 мм3);
• преобладание концентрации лейкоцитов над количеством лимфоцитов в процентном соотношении;
• непрозрачный цвет спинномозговой жидкости;
• пониженное содержание глюкозы;
• наличие бактериального очага заражения;
• положительная реакция при окрашивании по Граму.

При типичных типах заболевания уровень нейтрофилов достигает 75 – 95%. Норма лейкоцитов для новорожденных составляет до 30/мм3. В более старшем возрасте концентрация не должна превышать 5 лейкоцитов в 1 мм3. У здоровых детей, не страдающих вирусным или бактериальным менингитом, в ликворе преобладают моноциты и лимфоциты.

Туберкулезный менингит характеризуется специфическими признаками:

• содержание лимфоцитов достигает 100/мм3;
• низкое содержание глюкозы;
• бактериальные очаги, определяемые по окрашиванию ликвора;
• мутный оттенок жидкости.

Отклонения от нормальных показателей – видео

При наличии заболеваний мозга, ликвор изменяет свои характеристики:

• Если в нем присутствуют патогенные микроорганизмы, то он окрашивается в зеленовато-серый цвет. В жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.
• Красный цвет ликвора указывает на наличие в нем эритроцитов. Бывает при интенсивном воспалительном поражении или после травмы.
• При развитии воспалительных процессов в организме, ликвор становится желтым и даже коричневым, в нем обнаруживаются продукты разложения гемоглобина. Это состояние называют ксантохромией.

• Возможна и ложная окраска ликвора. Она бывает при продолжительном приеме отдельных медикаментов.
• Зеленый цвет ликвора бывает при гнойном воспалении оболочки мозга.
• Прорыв кисты окрашивает ее в темный оттенок.
• При цитозе белковых элементов ликвор опалесцирует.
• Болезненный процесс в оболочках мозга повышает плотность спинальной жидкости до 1,015.
• Повышенное количество фибриногена способствует росту сгустков фиброза и пленки. Обычно такие явления бывают при развитии туберкулезного процесса.

Иногда в ликворе находят ферменты. В норме в нем должно находиться мало энзимов. Повышение содержания этих веществ может указывать на нарушение деятельности мозга.

При менингите особое значение имеет подсчет количества клеток микробов. Это число имеет важнейшее значение для определения точного диагноза и подбора метода лечения. Используют такие методы подсчета:

• определение числа клеток, которых окрашивают по методу Романовского Гимза или Нохту);
• подсчет элементов ликвора с использованием камеры Фукса и Розенталя. При ее отсутствии применяют камеру Горяева.

Увеличение клеток в ликворе при менингите называется плеоцитозом. Часто он диагностируется во время воспалительных заболеваний. Наиболее выражено это явление при туберкулезной форме менингита.

Окраска с помощью раствора Самсона дает возможность точно дифференцировать микробные и другие клетки. При менингите повышается количество лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Врача интересует количество всех указанных элементов.

Медленное вытекание цереброспинальной жидкости, невозможность ее получения, выраженная окраска, несоответствие между тяжелым состоянием пациента и составом жидкости, выраженная коагуляция ликвора говорит о том, что у больного развиваются блокированные разновидности менингита.

Наличие в жидкости атипичных клеток при сохранении ее прозрачности и отсутствия повышенного содержания протеина не подтверждают диагноза менингита. Больного направляют на дополнительные исследования, поскольку этот признак может свидетельствовать о прогрессировании злокачественного процесса мозга.

Показания и противопоказания к проведению процедуры

Люмбальную пункцию назначают в следующих случаях:

• признаки нейроинфекции (энцефалит, менингит и другие);
• риск кровоизлияния в подпаутинном пространстве;
• уточнение диагноза ликвореи;
• диагностика онкологических процессов и метастаз в оболочке головного мозга;
• диагностика ликворных фистул с помощью пункции спинномозговой жидкости и введения контрастного вещества;
• диагностика и профилактика нейролейкемии у пациентов с гематологической онкологией.

При наличии таких показаний взятие пункции ликворной жидкости является единственным и ключевым методом диагностики. В некоторых случаях процедуру используют в качестве дополнительного метода обследования:

• заболевания, сопровождающиеся разрушением оболочки нейронов ЦНС и ПНС (демиелинизирующие процессы);
• воспалительная полинейропатия;
• приступы лихорадки в отсутствии других симптомов.

Противопоказания

Существует ряд противопоказаний к проведению люмбальной пункции

Однако, кроме показаний к проведению пункции, есть и такие состояния, наличие которых требует отказаться от проведения данной манипуляции.

• Отек головного мозга. При данном состоянии люмбальная пункция приведет к изменению внутричерепного давления, что, в свою очередь, может привести к вклинению мозжечка в затылочное отверстие и смерти. Это самое главное и первое противопоказание к люмбальной пункции.
• Какие-либо объемные процессы в структурах головного мозга.
• Состояния с низкой свертывающей способностью крови.
• Воспалительные состояния в месте проведения пункции.

Риски и последствия спинномозговой пункции

Осложнения после пункции возникают в первую очередь при несоблюдении правил проведения манипуляции и ошибках врачей. В других случаях возможно проявление следующих последствий:

• вклинивание отдельных структурных элементов мозга;
• дислокация срединных мозговых структур;
• повреждения нервных окончаний, вызывающие болевые ощущения у пациента;
• головные боли, тошнота, рвота;
• гематомы на месте введения иглы при повреждении мелких капилляров.

При взятии материала спинномозгового ликвора у беременных женщин возрастает риск самопроизвольного прерывания беременности, особенно в первой ее трети. Пациенты, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, также представляют группу риска при манипуляции. В особо серьезных случаях запуск вазовагальных процессов может спровоцировать остановку сердечной деятельности и дыхания.

Вопреки распространенному мнению о том, что пункция может привести к параличу, данное осложнение маловероятно. Введение иглы осуществляют в таком месте позвоночника, которое иннервировано наиболее слабо, и риск повреждения нервных окончаний очень низок. Частота развития осложнений после пункции у пациентов не превышает 1%.

После двух недель интенсивного лечения проводят оценку состояния здоровья пациента и эффективности выбранного метода терапии. Для этого делают повторную манипуляцию со взятием материала спинномозгового ликвора для исследования. По результатам пункции, осуществляют анализ изменений в клеточном составе, определяют наличие или отсутствие бактериальной культуры в содержимом. Положительная динамика свидетельствует о клиническом выздоровлении пациента.

Менингит – это серьезное заболевание, которое требует точного определения возбудителя инфекции и назначения грамотного лечения. Пункция спинномозговой жидкости является единственным и достоверным методом диагностики болезни.

Возможные осложнения

При правильно проведенной процедуре риск развития нежелательных последствий сведен к минимуму, но существует малая вероятность развития осложнений из-за недостаточной квалификации персонала или отдельных особенностей организма пациента. К таким осложнениям можно отнести:

1. Появление гематом в месте забора пункции. Геморрагические последствия могут возникнуть в случае некачественно выполненного прокола из-за повреждения сосудов или спровоцированного кровотечения.
2. Возникновение постпункционного синдрома. Осложнение наступает из-за смещения и расширения сосудов.
3. Развитие новообразований в позвоночном канале. Такие последствия, сопровождающиеся усиливающимися с течением времени болями в области поясницы, могут быть спровоцированы попаданием в позвоночный канал клеток эпителия. Это и ведет к образованию эпидермоидных образований (опухолей).
4. Появление непосредственной травмы, нанесенной неправильно вводимой иглой для забора ликворной жидкости. Это осложнение выражается в повреждении нервных окончаний или повреждениях межпозвоночных дисков. В результате могут развиться различные инфекции, и даже может возникнуть менингит другого типа.
5. Изменения в пробе спинномозговой жидкости, связанные с тем, что во время забора ликвора для исследований игла была введена неправильно, и в образец мог попасть воздух, частицы анестезирующих средств, химические соединения.
6. При нарушениях, допущенных при заборе пробы, может развиться радикулит, миелит или арахноидит.

Иногда сразу после проведения пункции могут возникнуть такие симптомы, как сильные головокружения, рвотные позывы, тошнота. Это состояние связано с особенностями организма пациента, оно неопасно для здоровья и достаточно быстро исчезает при соблюдении всех рекомендаций специалистов.

2.Симптомы менингита

Наиболее распространенными симптомами менингита среди подростков и молодых людей являются

:

• Напряженность и болезненность шеи, особенно при попытке коснуться подбородком груди;
• Высокая температура;
• Головная боль;
• Рвота;
• Судороги;
• Сонливость.

Признаки менингита у детей, пожилых людей и тех, кто имеет какие-то проблемы со здоровьем

, могут быть и другими:

• Младенцы могут быть капризными, плакать и отказываться от еды. У них может появиться сыпь;
• Маленькие дети могут чувствовать себя так, как во время гриппа. У них может начаться кашель и другие проблемы с дыханием;
• Пожилые люди и люди с хроническими заболеваниями могут почувствовать при менингите только головную боль и лихорадку.

Посетите нашу страницу Терапия

HIB-МЕНИНГИТ: клиника, диагностика и лечение

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев). В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах. До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов). Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах); нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

Как видно из табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ); двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

Из данных табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин. На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор; пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией. Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е. в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой. Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р<0,001). Следует подчеркнуть, что в целом длительность лечения составила 27,7±0,9 суток и была на 8 дней больше, чем при менингококковом менингите.

Каковы же клинические особенности HIB-менингита?

Помимо анамнестических данных, о которых говорилось выше, при поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток (табл. 4),что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р<0,001), и примерно столько же, как и при пневмококковом (13,5±0,9 суток).

Причем не всегда прослеживалась связь между течением менингита, продолжительностью лихорадки и сроками санации ликвора. Максимальный уровень лихорадки варьировал от 37,8 до 41,3°С, составляя в среднем 39,6±0,08°С, то есть оказался достоверно выше, чем при менингококковом (39,2±0,07) и пневмококковом (39,1±0,11) менингитах. У 53,9% больных лихорадка была в пределах от 39,1 до 40°С, у 13,5% — от 40,1 до 41,6°С и у 4,5 % — до 38°С.

Помимо выраженности лихорадочной реакции в пользу генерализованного характера инфекционного процесса при HIB-менингите свидетельствует частое увеличение печени (49%) и селезенки (36%), а также (в большом проценте случаев) выделение гемокультуры (44°С), причем в последние два года гемокультуры выделяются практически у всех больных, госпитализируемых первично в КИБ № 2. Для сравнения: при менингококковой инфекции частота выделения гемокультуры составила 16%, а при пневмококковом менингите — 27%.

Характер и тяжесть поражения ЦНС также отличаются по сравнению с другими распространенными менингитами бактериальной этиологии (табл. 5).

Таким образом, для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдались генерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги и очаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенно VIII пары.

Менингиальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выражен был чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылка наблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига и симптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имела некоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержание нейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть у большинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка (максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особенно пневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л и даже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л, при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.

Содержание глюкозы имело тенденцию к снижению, составляя в среднем 1,7±26 г. Однако в данном случае средний показатель не отражает разнонаправленного характера изменения этого параметра. Более чем у 45% больных уровень глюкозы был резко снижен (менее 1 г/л) либо глюкоза не определялась вовсе. В основном это касалось больных, поступивших в поздние сроки болезни. При раннем поступлении у 38% больных отмечено повышенное или нормальное содержание глюкозы, то есть имели место обратные соотношения между сроками госпитализации и уровнем глюкозы, что отражает патогенетические механизмы, от которых зависит этот показатель: с одной стороны, в результате повышения проницаемости ГЭБ содержание глюкозы возрастает, с другой — потребление глюкозы возбудителем приводит к снижению ее концентрации. Эту же зависимость отражает и динамика данного показателя в процессе лечения (табл. 6).

Заканчивая клиническую характеристику HIB-менингита, хотелось бы остановиться на особенностях картины крови с учетом возрастных нормативов (взрослые были исключены). Средний возраст больных составлял 2,6±0,2 г. Лейкоцитоз в среднем был равен 13,1±1,17 тыс./мкл, причем у 28% больных наблюдалась лейкопения, у 21% — нормоцитоз и у половины (51%) — лейкоцитоз. Лейкоцитоз свыше 15 тыс. в мкл был только у 18,2% больных, а средний показатель лишь незначительно превышал норму. Еще более демонстративны данные о количестве лимфоцитов, которое отражает состояние иммунной системы. Оно варьировало от 300 до 5,5 тыс., причем абсолютная лимфопения выявлена у 95% детей. Красная кровь, хотя и в меньшей степени, свидетельствовала о неблагоприятном преморбидном фоне. Уровень гемоглобина также был снижен и составлял в среднем 115,4±2 г/л. Нормальное содержание гемоглобина при поступлении отмечено у 40% больных; у 20% пациентов гемоглобин было ниже 100 г/л, то есть отмечалась выраженная анемия.

Стартовая терапия у 45 больных проводилась бензилпенициллином в дозе 200-400 тыс. ед./кг массы в сутки. После получения результатов бактериологического исследования или, в отдельных случаях, данных о чувствительности выделенного штамма к антибиотикам пенициллин заменяли другими препаратами. У 8 больных лечение пенициллином проводилось в течение 4-8 суток, после чего препарат был заменен в связи с его неэффективностью. У 3 больных лечение было эффективным, длительность его составляла 11, 14 и 16 суток соответственно. Если учесть, что в младшей возрастной группе помимо HIB этиологическим фактором гнойных менингитов может служить и другая резистентная к пенициллину флора (стафилококк, стрептококки группы В, грамотрицательная флора), в настоящее время пенициллин не должен использоваться в качестве стартового препарата при гнойных менингитах у детей до 4-5 лет.

У 18 больных стартовая терапия проводилась левомицетина-сукцинатом; причем у 9 из них она оказалась неэффективной. У них была произведена замена его цефтриаксоном. Длительность терапии составила от 10 до 17 суток, эффективность левомицетина — 50%. На основании этих данных следует признать, что левомицетин нецелесообразно использовать для стартовой терапии.

Из 14 больных, лечившихся цефтриаксоном или цефотаксимом, у 8 был получен эффект, в 6 случаях произведена замена левомицетином, в одном случае — меронемом и еще в одном — рифампицином.

При сопоставлении результатов определения чувствительности выделенных штаммов HIB, с показателем клинической эффективности лечения цефалоспоринами, пенициллином, хлорамфениколом очевидно, что последняя в 1,5-2 раза ниже (табл. 7).

В целом из 19 больных, у которых лечение проводилось препаратами, к которым выделенный штамм HIB был чувствителен, лечение оказалось неэффективным у 6 (32%). Каковы же причины этого феномена? Вероятно, имеют значение следующие факторы:

• низкий пассаж антибиотиков в субарахноидальное пространство или быстрое уменьшение пассажа в связи со снижением проницаемости ГЭБ в процессе лечения;
• наличие зон биологической недоступности в связи с анатомическими возрастными особенностями субарахноидального пространства у детей раннего возраста;
• нарушение ликвородинамики у детей с неврологически отягощенным фоном;
• необоснованная замена препарата в связи с медленным темпом санации ликвора.

Как известно, β-лактамные антибиотики проходят через ГЭБ только при наличии воспалительного процесса, а по мере его стихания пассаж ухудшается. Этот феномен более 40 лет назад был описан В. И. Покровским на примере пенициллина. У детей младшего возраста объем субарахноидального пространства по отношению к массе тела в 2-3 раза больше, поэтому обмен ликвора замедлен, соответственно концентрации препаратов могут быть ниже. У детей с поражением ЦНС нередко наблюдаются водянка мозга, церебральная гипертензия, частичная окклюзия ликворопроводящих путей, что соответственно отрицательно сказывается на пассаже препаратов в субарахноидальное пространство.

При получении ликворологических данных, свидельствующих о наличии бактериального менингита, стартовую терапию у детей до 4-5 лет необходимо проводить цефтриаксоном. При необходимости замены препарата предпочтение можно отдавать с учетом данных о чувствительности к хлорамфениколу, или бензилпенициллину, дозу которого мы можем повышать до 500 тыс. — 1 млн/кг массы, достигая тем самым терапевтических концентраций. Предварительный опыт позволяет также рекомендовать фторхинолоны и рифампицины по индивидуальным показаниям.

Для иллюстрации вышесказанного приводим следующую историю болезни.

Ганеева Сарвиноз, 1 год 1 месяц, находилась в КИБ № 2 с 18.08 по 15.09.01 г. с диагнозом гнойный менингоэнцефалит, вызванный M. inf. Атактический синдром. Затяжное течение.

Поступила в отделение на 5-й день заболевания, которое началось 14.08 постепенно, с подъемами температуры до 37,8°С. Стала вялой.

15.08 t = 39,5°С, снизился аппетит. Осмотрена участковым врачом. Диагноз ОРВИ.

В последующие дни нарастали вялость, сонливость, анорексия.

18.08 присоединились головная боль, рвота. Врачом скорой помощи госпитализирована в 6-ю детскую больницу с диагнозом ОРВИ, менингиальный синдром. В приемном отделении введены в/м левомицетин, преднизолон, и девочка переведена в КИБ № 2.

При поступлении состояние тяжелое, вялая, загружена. Кожа бледная. Мышечный тонус снижен. Со стороны ЧМН патологии не выявлено.

Выражены ригидность затылочных мышц, положительный верхний симптом Брудзинского, с-м Кернига, ЧСС — 128 в минуту, АД — 90/55, ЧД — 24 в минуту. Произведена LP, подтвердившая наличие гнойного менингита.

19.08 — ликвор мутный, Ц — 1797 л в 1 мм3, Б — 0,8%о. Р-ция Панди ++. В мазке 91% нейтр. и 9% лимф. Общ. анализ крови: Нв — 100, Эр. — 3,9, L — 14,2, н — 30, С — 40, Л — 27, М — 3, СОЭ — 48.

С поступления антибактериальная терапия проводилась левомицетина сукцинатом 100 мг/кг.

20.08 получено бактериологическое подтверждение диагноза. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс., сохраняющиеся патологические изменения в ликворе, была произведена замена левомицетина лонгоцефом (100 мг/кг в сутки). Температура нормализовалась на 10-е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции 29.08 и 8.09 обнаружен лимфоцитарный плеоцитоз. В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой 15.09.

При обследовании 16.10: цитоз — 21, белок — 0,3 г/л, в мазке — 100% лимфоцитов.

Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита (позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ).
Таблица 2. Летальность при HIB-менингите

назад
Таблица 4. Продолжительность лихорадки при HIB-менингите

назад