Анатомия Среднего мозга человека — информация:

Синдромы поражения среднего мозга.

Четверохолмный синдром. При поражении среднего мозга с обеих сторон отмечается нарушение поворота взора вверх, сочетающееся с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной реакции на свет с обеих сторон и с нарушением конвергенции глазных яблок.

При локализации патологического очага в одной половине среднего мозга возможно возникновение следующих синдромов.

Синдром Кнаппа — расширение зрачка (паралитический мидриаз) на стороне патологического процесса в сочетании с центральным гемипарезом на противоположной стороне, проявляется при поражении вегетативной порции III черепного нерва или парасимпатического ядра среднего мозга, а также пирамидного тракта,

Синдром Вебера альтернирующий синдром, возникающий при поражении основания ножки мозга в зоне пересечения ее корешком глазодвигательного нерва. Проявляется на стороне поражения парезом или параличом наружных и внутренних мышц глаза (птоз верхнего века, офтальмопарез или офтальмоплегия, мидриаз); на противоположной стороне отмечается центральный гемипарез

Синдром Бенедикта — альтернирующий синдром при локализации патологического очага в покрышке среднего мозга, на уровне ядер глазодвигательного нерва, красного ядра и мозжечково-красноядерных связей. Проявляется на стороне поражения расширением зрачка в сочетании с параличом поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом,расходящимся косолазием,птозом, а на противоположной стороне — интенционным дрожанием, иногда гиперкинезом по типу хореоатетоза и гемигипестезией.

Верхний синдром красного ядра (синдром Фуа) возникает, если патологический очаг находится в покрышке среднего мозга в зоне расположения верхней части красного ядра, и проявляется на противоположной стороне мозжечковым гемитремором (интенционное дрожание), который может сочетаться с гемиатаксией и хореоатетозом. Глазодвигательные нервы при этом в процесс не вовлекаются.

Нижний синдром красного ядра (синдром Клода) — альтернирующий синдром, обусловленный поражением нижней части красного ядра, через которую проходит корешок III черепного нерва. На стороне патологического процесса отмечаются признаки поражения глазодвигательного нерва (птоз верхнего века, расширение зрачка, расходяшееся косоглазие), а на противоположной стороне мозжечковые расстройства (интенционное дрожание, гемиатаксия, мышечная гипотония).

Синдром Нотнагеля — сочетание признаков поражения ядерного аппарата глазодвигательного нерва со снижением слуха и мозжечковой атаксией, которые могут отмечаться с обеих сторон и при этом быть неравномерно выраженными. Синдром водопровода мозга— ретракция и дрожание век, анизокория, спазм конвергенции, вертикальный парез взора, нистагм — проявление поражения серого вещества, окружающего водопровод мозга, признаки окклюзионной гидроцефалии.

3.полиневриты и полинейропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос.

Этиология: инфекции,нейроаллергии,интоксикации,медикаментозные васкулиты,коллагенозы,злокачественные новообразования, авитаминоз,заб внутренних органов(СД,печеночная недост,поченая,уремия),генетика.

По типу поражения:аксонопатии,демиелинизирующие невропатии.

Течение: острое-неск дней,подострое-неск недель, хроническое-неск месяцев.

Диагностические критерии синдрома Гийена-Барре:

Обязательные для диагноза:

Прогрессирующая мышечная слабость более чем в одной конечности;

Сухожильная арефлексия;

Повышение белка в ликворе после 1 недели заболевания при цитозе до 10 клеток.

Поддерживающие диагноз:

Прогрессирование мышечных нарушений до 1 месяца;

Относительная симметричность поражения;

Чувствительные нарушения с преобладанием мышечно-суставного чувства;

Поражение черепных нервов (чаще 7 пары);

Восстановление со 2-4 недели заболевания;

Вегетативные нарушения (тахикардия, аритмия, постуральные гипо- и гипертензия;

Отсутствие лихорадки.

Признаки,вызывающие сомнения в диагнозе: Выраженная сохраняющаяся асимметрия двигательных нарушений.

2. Сохраняющиеся нарушения функции сфинктеров.

3. Наличие более 50 лейкоцитов в ликворе.

4. Четкий уровень чувствительных нарушений.

Диагностика:ЭМГ(нет изменений=>это патология самой мышцы.)

Лечение: обменный плазмафарез,гемосорбция,противовирусные,кортикостероиды,антихолинэстеразные,десенсибилизирующие,дезинтоксикационные,дегидратация,коррекция метаболических нарушений, витамины, физиотерапия.

Специфическая и неспецифическая профилактика клещевого энцефалита.

Профилактика острых форм КЭ

Профилактика: специфическая: вакцинация, особенно лицам работающим в эндемических очага; пассивная-противоэнцефалитич.имуноглаб.;активная.

Неспецифическая:борьба с клещами,светлая одежда с длин иукавами,штаны направлены, сан просветительная работа, избегать высокой травы, передвигаться по центру тропы.

Профилактика хронических форм КЭ

Профилактика: адекватное лечение острого КЭ,диспансерное наблюдение переболевших острой формой КЭ в течение 2-3лет,в течение 2-3лет нельзя: прививки, физиотерапии, резкая смена климата,перегревание,беременность,злоупотребление алкоголем.общеукрепяющая,иммуномодуоирующая терапия.

Билет №34

Дисфункция срединных структур головного мозга по ЭЭГ

Понятием «срединные структуры мозга» в электроэнцефалографии объединяют образования продолговатого мозга, моста, среднего мозга, таламуса и гипоталамуса, а также в ряде случаев некоторые отделы медиобазальных образований, входящих в так называемую лимбическую систему (гиппокамп, миндалина, орбитальная кора, передние отделы цингулярной извилины), и поперечные спайки мозга, объединяющие эти образования, расположенные в двух полушариях. Для включения перечисленных образований в единую систему существует ряд практических и теоретических обоснований. Как показывают многочисленные экспериментальные и клинические исследования, активность названных образований характеризуется высокой степенью взаимодействия гомологичных ядер и образований двух полушарий, а также систем, расположенных по вертикали.

Так, имеются многочисленные данные о том, что модулирующие влияния лимбических образований на уровень функциональной активности мозга, функцию внимания и регуляцию аффективного тонуса осуществляются через системы восходящей ретикулярной формации среднего мозга. Сомногенные механизмы переднего мозга также реализуют свое действие опосредованно через каудальный дезактивирующий и таламический синхронизирующий механизм ретикулярной формации1. В экспериментальных исследованиях и при регистрации ЭЭГ у больных через долгосрочные имплантированные электроды показано также билатеральное вовлечение в патологическую активность медиобазальных лимбических систем при локализации доминантного патологического источника импульсации в одном из полушарий, причем чаще всего эта вторичная билатеральная синхронизация и генерализация патологической активности реализуется через ретикулярные стволовые и таламические механизмы 23. Все эти сведения имеют большое значение для понимания происхождения изменений на ЭЭГ при поражении срединных структур мозга.

Эти структуры мозга могут вовлекаться в патологический процесс при некоторых типах энцефалитов, избирательно поражающих стволовые отделы мозга, при нарушениях кровообращения в системе вертебробазилярных артерий, питающих стволовые отделы, при опухолях как самого ствола, так и прилегающих к нему образований (мозжечок, основание черепа, эпифиз, гипофиз)4.

Рис. 1. ЭЭГ больной 34 лет с опухолью ствола мозга

амедление основного ритма до 7-8 Гц. Билатерально-синхронные вспышки θ-волн 4 Гц по всем отведениям.

Вследствие диффузных и симметричных проекций срединных структур мозга на кору возникающие при их вовлечении в патологический процесс изменения электрической активности носят диффузный и билатерально-синхронный характер. Наиболее типичным признаком поражения срединных структур мозга являются генерализованные билатерально-синхронные θ- и δ-волны. В зависимости от тяжести поражения они могут быть более или менее постоянными либо возникать периодически или в виде вспышек (рис.1). При этом патологическая активность тем регулярнее и симметричнее, чем ниже в стволе локализуется патологический фокус.

Очевидно, это связано с меньшей дифференцированностью влияний нижнестволовых (ромбэнцефалических и мезэнцефалических) отделов ретикулярной формации на активность мозга, чем влияний более высоко лежащих таламических и лимбических механизмов56.

Рис. 2. ЭЭГ больной 66 лет с опухолью задней черепной ямы

Билатерально-синхронные генерализованные вспышки a-волн до 200 мкВ амплитудой в затылочных отделах.

В некоторых случаях поражение срединных структур мозга может проявляться билатерально-синхронными генерализованными вспышками высокоамплитудных (выше 100-120 мкВ) α-волн (рис. 2) или β-колебаний амплитудой более 30 мкВ (рис. 3).

Рис. 3. ЭЭГ при нарушении мозгового кровообращения в бассейне основной артерии

Билатерально-синхронные вспышки p-подобных колебаний амплитудой до 80 мкВ.

При поражении нижнестволовых отделов мозга травматического, дезонтогенетического и сосудистого генеза, по-видимому, в связи с дисфункцией ретикулярных синхронизирующих механизмов на ЭЭГ могут наблюдаться изменения по типу десинхронизации78. При отсутствии α-ритма по всем отведениям регистрируется низкоамплитудная (< 20 мкВ), полиморфная, по преимуществу высокочастотная активность. Низкоамплитудные ЭЭГ являются вариантом нормы. В связи с этим трактовать их как проявление поражения ствола мозга можно только при учете клиники. Заключение по ЭЭГ в этом случае должно носить условный характер, категорические формулировки недопустимы (рис. 4).

Рис. 4. ЭЭГ при синдроме недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе

На ЭЭГ а-ритм отсутствует. По всем отведениям регистрируется активность частотой 13-25 Гц, амплитудой, не превышающей 25 мкВ. Низкоамплитудная ЭЭГ — вариант нормы. В контексте клинических данных снижение амплитуды на ЭЭГ с преобладанием быстрых ритмов может указывать на дисфункцию стволовых структур.

Как правило, ЭЭГ не позволяет с уверенностью говорить об уровне поражения, поскольку характер ее изменений зависит от конкретного вовлечения синхронизирующих или десинхронизирующих механизмов, локализующихся на всех уровнях, начиная с бульбарного и кончая фронтальной лимбической корой, от характера этого вовлечения (возбуждающего или деструктивного), от нейродинамических изменений взаимодействия множественных мозговых неспецифических систем при патологии и, наконец, самое главное, от массивности поражения мозговых структур. Тем не менее, опыт многолетнего диагностического использования ЭЭГ во многих лабораториях мира, в ряде случаев проверенный специальными модельными экспериментальными исследованиями на животных, позволяет очертить некоторые общие закономерности взаимоотношения некоторых типов поражений с определенными уровнями стволово-срединных структур.

Поражение ствола мозга

В данном контексте под стволом мозга мы подразумеваем международное определение, включающее отделы начиная от продолговатого до среднего мозга включительно. Учитывая ограниченность объема этого образования, большинство патологических процессов всегда захватывают в той или иной степени несколько его уровней или оказывают на них влияние, поэтому узко вычленить изменения, характерные для ограниченных отделов, практически нереально. Осмысленным представляется хотя бы более детально проанализировать данные, основанные на случаях, где уровень поражения был точно верифицирован визуализационными методами (КТ, ЯМРТ) и на аутопсии. Вначале проанализируем данные при ишемических нарушениях, поскольку они не вызывают дислокационных и ликвородинамических воздействий на расстоянии, что позволяет связывать наблюдаемые изменения ЭЭГ именно с пораженной структурой.

Тромбоз основной артерии вызывает инфаркты преимущественно продолговатого мозга и моста, в меньшей степени страдают средний мозг и более высокие уровни, так как там компенсация осуществляется через виллизиев круг. Таким образом, эти нарушения можно рассматривать как модель преимущественного поражения нижнего стволового уровня (продолговатый мозг и мост). Они обычно не сопровождаются появлением медленных колебаний в ЭЭГ. В половине случаев сохраняется а-ритм с нормальными реакциями на афферентную стимуляцию, в части случаев наблюдается низкоамплитудная ЭЭГ. В ряде наблюдений описана хроническая бессонница, что адекватно представлениям о роли бульбо-понтинной синхронизующей ретикулярной формации в организации медленного сна. Вследствие поражения на уровне моста структур, связанных со стадией сна с БДГ, могут наблюдаться нарушения в виде его отсутствия, сокращения длительности или диссоциации его компонентов. Медленные колебания наблюдаются при присоединении ишемических размягчений на более высоком мезенцефальном и (или) диэнцефальном уровне910111213.

При преимущественном поражении на мезенцефальном уровне наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные медленные волны или картина бета-комы с паттерном сна. При ограниченных мезенцефальных деструкциях медленноволновая активность чередуется с периодами нормального aльфа-ритма, а в картине сна отмечаются смены стадий с наличием БДГ-сна. Обусловлено это, очевидно, сохранностью понтинного механизма БДГ-сна и таламических неспецифических систем генерации a-активности14.

При массивном деструктивном двустороннем поражении ствола с включением среднего мозга возникает картина α-комы. Предполагается, что в этих случаях сохранность α-активности обусловлена интактностью таламо-кортикальных систем ее генерации, а тотальная деструкция нижне-стволовых синхронизирующих и мезенцефальных десинхронизирующих механизмов с одновременным выключением специфических и неспецифических систем восходящей активации обусловливает автономность и ареактивность ЭЭГ15.

Следует отметить, что изложенные выше данные касаются необратимых деструктивных, часто витальных нарушений. В случаях, когда нарушения проявляются в основном клинической симптоматикой без грубых морфологических нарушений стволовых структур, изменения ЭЭГ могут быть более мягкими и носят транзиторный характер, соответственно фазе патологического процесса.

Здесь уместно обсудить распространенное в отечественной литературе и практике мнение о том, что поражение каудальных отделов ствола приводит к появлению билатерально-синхронных медленных или гиперсинхронных волн в задних, а поражение ростральных отделов ствола — в передних отделах1617. Анализируя цитированные сообщения, можно сделать следующие выводы:

1. наблюдения касаются детской возрастной группы;
2. в приведенных случаях имеет место окклюзионная гидроцефалия третьего желудочка мозга;
3. ни в одном случае нет патогистологически верифицированных указаний на поражение конкретных стволовых структур, а в ряде приводимых наблюдений отсутствует адекватная нозо-синдромологическая диагностика;
4. анализ приводимых ЭЭГ говорит о том, что медленная активность в задних отведениях полностью соответствует характеристикам «медленного α-варианта» ЭЭГ.

Таким образом, очевидно, что обсуждаемые изменения ЭЭГ не могут быть интерпретированы именно как проявление патологии нижних стволовых отделов. Они являются в случаях окклюзирующих поражений на уровне задней черепной ямы симптомом на расстоянии — следствием нарушения функции таламических ядер, окружающих третий желудочек и связанных с генерацией α-ритма, в результате механического гидроцефального и гипергидрационного воздействия18. В детском и подростковом возрасте медленныйαa-вариант встречается намного чаще, чем во взрослом и отражает существенный разброс в скорости созревания срединных структур в норме19. В условиях гипертензионной гидроцефалии третьего желудочка, имеющей место в цитированных выше публикациях, задержка нормального нарастания частоты доминантного ритма является естественным следствием дисфункции диэнцефальных, т.е. ростральных срединных структур головного мозга, а не прямым результатом не доказанного поражения нижнестволовых уровней. Таким образом, представления о преимущественном преобладании билатерально-синхронных колебаний в передних отделах при ростральных, а в задних — при каудальных поражениях ствола представляются необоснованными, а диагностические заключения на основе этого критерия — произвольными и неадекватными.

Суммируя, можно сказать, что изменения ЭЭГ при поражении стволовых структур носят симметричный характер и, за исключением нарушений по типу десинхронизации и, соответственно, снижения амплитуды, проявляются высокоамплитудными билатерально-синхронными a-волнами, билатерально-синхронными медленными волнами или вспышками высокоамплитудных колебаний. При этом вероятность появления медленных волн, амплитуда и степень замедления частоты тем больше, чем выше локализуется поражение:

1. нижнестволовые поражения проявляются наиболее часто низкоамплитудными ЭЭГ или высокоамплитудными α-колебаниями,
2. поражения среднего уровня ствола — θ-волнами,
3. верхнего ствола (средний мозг и мезодиэнцефальный переход) — δ-волнами. Регулярность и ритмичность активности тем выше, чем ниже уровень поражения.

Поражение срединных структур полушарий

рис. 1. ЭЭГ больного 39 лет с краниофарингиомой, сдавливающей гипоталамические отделы.
Билатерально-синхронные генерализованные δ-волны.

Двустороннее или медиально локализованное поражение гипоталамических структур приводит к появлению билатерально-синхронных вспышек или постоянных билатерально-синхронных медленных колебаний в ЭЭГ. Чаще всего это волны δ-диапазона (рис. 1). Аналогичные изменения наблюдаются и при двустороннем поражении таламуса (Szirmai I. et al., 1977).

Рис. 2. ЭЭГ больной 38 лет с опухолью медиобазальных отделов левого полушария мозга с вовлечением таламических ядер

Сопор. Генерализованые δ-волны (частотой 1-3 Гц, амплитудой до 200 мкВ), эпизодически преобладающие по амплитуде в левом полушарии.

Латерализованное поражение таламуса, как правило, вызывает появление билатерально-синхронных широко распространенных δ-волн с амплитудным преобладанием на стороне поражения (см. рис. 2). Иногда грубые деструктивные латерализованные таламические поражения дают картину симметричных билатерально-синхронных или даже преобладающих на интактной стороне медленных колебаний. Это обусловлено тем, что из-за мощных поперечных спаек, связывающих оба таламуса по существу в единую ритмогенную структуру, образуется единый патологический паттерн активности, объединяющий оба таламуса. Однако вследствие поражения деструктивным процессом одного из зрительных бугров и нарушений связи его с корой соответствующего полушария патологическая активность на пораженной стороне оказывается менее регулярной и выраженной20. В таких случаях существенную помощь в определении локализации патологического фокуса может оказать проба со световой ритмической стимуляцией. Как уже указывалось, при этой пробе наблюдается усвоение ЭЭГ-рит-мов световых мельканий. Этот эффект возникает за счет функционирования таламокортикальных реле. В случае нарушения таламокортикальных связей и поражения ядер таламуса передача ритмической импульсации с периферии к коре нарушается, и на стороне поражения реакция усвоения ритма или отсутствует, или плохо выражена, в то время как на стороне морфологически интактного таламуса наблюдаются исчезновение медленной патологической активности и замена ее ритмической активностью, соответствующей частоте световых мельканий.

Рис. 3. ЭЭГ больной 43 лет с глиомой ростральной части мозолистого тела

На фоне диффузных изменений — вспышки асимметричных δ-колебаний неправильной формы в гомотопных отделах обоих полушарий, преобладающие в передних отделах, соответственно проекции пораженных волокон.

При отсутствии возможности предъявления ритмической световой стимуляции или при тяжелом коматозном состоянии, при котором реакция усвоения ритма может отсутствовать, возможно использовать любые другие активирующие стимулы: звуковые, тактильные, ноцицептивные. При этом на стороне морфологически интактного полушария возникает реакция активации в виде перестройки ритма (обычно в сторону нарастания частоты и падения амплитуды), в то время как на стороне поражения сохраняется монотонная фоновая активность без заметных изменений в ответ на стимуляцию. Описанные пробы эффективны при латерализованном поражении любых срединных структур, а не только таламуса, когда фоновая ЭЭГ не дает ясности в отношении стороны поражения. Грубое деструктивное поражение мозолистого тела вызывает появление широко распространенных медленных колебаний в симметричных отделах полушарий, в основном в областях проекции волокон мозолистого тела, соответствующих поражению. Особенностью их является то, что, возникая одновременно в гомотопных отделах обоих полушарий, они, однако, как правило, асимметричны и не строго билатерально-синхронны. Нарушения билатеральной синхронии и симметричности обусловлены тем, что мозолистое тело является одним из важнейших механизмов двусторонней синхронизации активности полушарий и соответственно разрушение патологическим процессом этой структуры вызывает нарушение когерентности их активности2122(рис. 3).

Рис. 4. ЭЭГ больной 66 лет с опухолью задней черепной ямы

Билатерально-синхронные генерализованные вспышки a-волн до 200 мкВ амплитудой в затылочных отделах.

Патологические процессы в структурах лимбической системы в зависимости от характера и локализации вызывают различные изменения ЭЭГ. Поражения ядер перегородки, свода, преоптической коры, цингулярной извилины даже при одностороннем вовлечении могут давать нелатерализованные медленные билатеральносинхронные волны, в основном δ-диапазона, что обусловлено их срединной локализацией и тесными двусторонними функциональными связями. Амплитуда патологических колебаний может преобладать на стороне поражения. При двусторонних поражениях устойчивые амплитудные асимметрии не наблюдаются (см. рис. 4).

Footnotes

1. Bremer E. Preoptic hypnogenic area and reticular activating system / Arch. Ital. biol., 1973, v. III, P-85-111.
2. Бехтерева Н.П. Смирнов В.М., Бондарчук А.Н. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. Л-М. Медицина. 1967.
3. Wieser H.G. Spontane und evozierte Spitzentatigkeit im Tiefen- und Ober-flachen-EEG / EEG-Labor, 1988, Bd. 10, s. 8-30.
4. Болдырева Г.Н. Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации / / Клиническая электроэнцефалография. — М: Медицина, 1973. — с. 147-172.
5. Майорчик В.Е. Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга. Клиническая электроэнцефалография. – М.: Медицина, 1973, с. 106-146.
6. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме. В кн.: Клиническая электроэнцефалография. М. Медицина. 1973, с. 213—259.
7. Зенков Л.Р., Кууз Р.А., Парамонов Л.В. Электрическая активность большого мозга и мозжечка при кранио-вертебральных аномалиях. В кн.: Конференция молодых нейрохирургов. М., 1970.
8. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме. В кн.: Клиническая электроэнцефалография. М. Медицина. 1973, с. 213—259.
9. Markand O.N. Electroencephalogram in «locked-in» syndrome / Electroenceph-alogr. Clin. Neurophysiol., 1976, v. 40, p. 529-534.
10. Cummings J.L., Greenberg R. Sleep patterns in the «locked-in syndrome». Elec-troencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1977, v. 43, p. 27—271.
11. Patterson J.R., Grabois М. Locked-in syndrome: A rewiew of 139 patients / Stroke, 1996, v. 17, p. 758-764.
12. Psatta D.M., Matei M. Cerebral evoked potentials in the chronic vertebrobasilar insufficiency / J.Neurol, and psyciat., 1993, v. 31, №3—4, p. 221—238.
13. Kamondi A., Szirmai I., Topographic EEG Analysis in two patients with basilar thrombosis / Clin, electroencephalogr., 1993, v. 24, p. 138—145.
14. Markand O.N., Dyken M.L. Sleep abnormalities in patients with brain stem lesions I Neurology, 1976, v. 26, p. 769-776.
15. Fung P.C., Tucker R.P. Alpha-rhythm and alpha-like activity in coma. Clin. Elec-troenceph. 1984, v. 15, №3, p. 167-172.
16. Галкина Н.С. Электроэнцефалограммы детей в норме и при патологии. Клиническая электроэнцефалография. — М.: Медицина, 1973. — с. 270—285.
17. Благосклонова Н.К. Оценка патологических знаков на ЭЭГ детей и подростков. В кн.: Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография. М., Медицина, 1994. с. 54—61.
18. Зенков Л.Р., Диковская Т.А. К вопросу о влиянии внутричерепной гипертензии на электрическую активность головного мозга. Вкн.:Труды 1 МОЛМИ им.И.М.Сеченова, М., 1963.
19. Eeg-Olofsson O. The development of the electroencephalogram in normal children and adolescents from the age of 1 through 21 years / Acta, pediat. scand. Suppl. 1970, v. 208, p. 1-47.
20. Зенков Л.Р. Новые направления в клинической неврологии. Сов. мед. 1976, №11, с. 43-45.
21. Montplaisir J., Nielson T., Cote J., Boivin D., Rouleau I., Lapierre G. Interhemispheric EEG coherence before and after partial callosotomy / Clin, electroencephalogr., 1990, v. 21, p. 42-47.
22. Nagase Y., Terasaki O., Okubo Y., Matsuura M., Torn M. Lower interhemispheric coherence in a case of agenesis of corpus callosum / Clin, electroencephalogr., 1994, v. 25, p. 33-39.

Признаки нарушения в развитии блоков мозга

В начале 20 века А. Р. Лурия разделил (условно) мозг человека на 3 функциональных блока, взаимодействие которых необходимо для любой психической деятельности.

1 – энергетический блок — формируется от внутриутробного периода до 2-3 лет, отвечает за регуляцию тонуса организма и включает: ретикулярную формацию ствола мозга, неспецифические структуры среднего мозга, диэнцефальных отделов, лимбическую систему, медиобазальные отделы коры лобных и височных долей мозга.

1-й блок мозга преимущественно ответствен и за эмоциональное «подкрепление» психической деятельности (переживание успеха – неуспеха).

Этот блок мозга участвует в организации внимания, памяти, эмоционального состояния (особенно страх, боль, удовольствие, гнев), перерабатывает разнообразную информацию о состоянии внутренних органов и регулирует эти состояния, а так же поддерживает общий тонус ЦНС.

Все, что происходит с мамой во время беременности (болезни, психотравмы, прием лекарств и т.д.) откладывает свой отпечаток на формирование 1 блока мозга.

2 блок – приема, переработки и хранения информации – формируется от 3х до 7 лет и включает в себя основные анализаторные системы: зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую, корковые зоны которые расположены в задних отделах больших полушарий головного мозга.

Особенностью этого блока является шестислойное строение коры:

— первичные зоны (обеспечивающие прием и анализ поступающей извне информации). При поражении возникает нарушение восприятия отдельных признаков воспринимаемого раздражителя одной модальности (слепое пятно, гемеанопсия, нарушение тон-шкалы, анестезия и т. д.).

— вторичные зоны (выполняющие функции синтеза информации от одного анализатора). При поражении наблюдается нарушение синтеза отдельных признаков воспринимаемого раздражителя в целостный образ одной модальности (агнозии, афазии).

— третичные зоны (основной задачей которых является комплексный синтез информации). Поражение третичных зон приводит к нарушению комплексного синтеза раздражений, поступающих от разных анализаторов, что проявляется в нарушении ориентировки в пространстве. Причем, согласно закону прогрессивной латерализации, при поражении третичных зон правого полушария нарушается предметная ориентировка в пространстве, а при поражении аналогичных зон левого полушария — страдает символическая ориентировка в пространстве.

3 блок – блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности – формируется от 7 до 15 лет, включает моторные, премоторные и префронтальные отделы коры лобных долей мозга. Полное созревание лобных долей происходит к 20 годам.

При поражении третьего функционального блока мозга характер нарушения функций связан с тем, какой именно аппарат поврежден. При поражении моторной коры — наблюдаются парезы и параличи отдельных групп мышц. Поражение премоторной коры приводит к распаду двигательных навыков, поражение префронтальных отделов проявляется в нарушении сознательной целенаправленной деятельности и в этом случае целенаправленное поведение заменяется «полевым» поведением

Анатомия

Красное ядро (nucleus ruber) представляет собой большое скопление нейронов почти по всей длине среднего мозга. Его цвет объясняют большим количеством капилляров или наличием железосодержащего пигмента в нейронах.
В структуре выделяют переднюю мелкоклеточную (parvocellular) и заднюю (magnocellular) крупноклеточную части.

Существует несколько путей, связывающих структуру с другими отделами мозга. Основные из них:

1. От коры к ядру тянется корково-красноядерный путь (кортикорубральный тракт, tractus corticorubralis). Идёт он параллельно кортикоспинальному тракту пирамидной системы. В этом прослеживаются параллели между пирамидной и экстрапирамидной системами.
2. Мозжечково-красноядерно-спинальный путь (tractus cerebellorubrospinalis, cerebellorubral tract) следует к двигательным нейронам спинного мозга, но перед этим проходит через красное ядро. Связи с мозжечком обеспечивают коррекцию движений.
3. Нейроны крупноклеточной части дают начало руброспинальному пути (красноядерно-спинномозговой, tractus rubrospinalis, rubrospinal tract). Его волокна сразу переходят на противоположную сторону среднего мозга и далее спускаются к двигательным нейронам спинного мозга. У человека руброспинальный путь во многом определяет движения конечностей.
4. Красноядерно-оливарный тракт (rubroolivary tract).

Также структура получает сигналы из базальных ганглиев и посылает импульсы к коре.

Функция красных ядер заключается в интеграции информации, поступающей от коры и мозжечка, и управлении нижележащими структурами.

Красные ядра обеспечивают:

1. Выход экстрапирамидной системы к спинному мозгу.
2. Определение тонуса всех скелетных мышц тела.
3. Координацию позы совместно с мозжечком.
4. Регуляцию бессознательных автоматических движений, например, изменение положения тела.