Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера?

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
Нарушение сна.
В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ

Эпидемический очаг

(греческий epidemos распространенный среди народа; синоним
очаг заразной болезни
) — местонахождение источника инфекции и окружающая его территория, в пределах которой возможно распространение возбудителя болезни, что обусловлено соответствующим механизмом передачи.

Эпидемический очаг является основным элементом эпидемического процесса (см.). Размеры (границы) очага с известной долей условности определяются специфическими особенностями механизма передачи, а также степенью активности путей и факторов передачи возбудителя данной заразной болезни в конкретных социально-бытовых и природных условиях. Как правило, при болезнях с природной очаговостью (см.) границы эпидемического очага значительно шире, чем при антропонозах (см.).

Эпидемический очаг обычно обнаруживают в связи с выявлением больного с манифестно протекающим заразным заболеванием, реже — в результате лабораторного обследования клинически здоровых людей. При этом наиболее опасными в эпидемическом отношении являются больные с атипично протекающими формами заразных болезней, а также общавшиеся с ними лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, или здоровые носители возбудителя инфекции.

Основные мероприятия, проводимые в эпидемическом очаге с целью его ликвидации (см. Противоэпидемические мероприятия), состоят в выявлении, изоляции и санации всех больных независимо от клинической формы заболевания. Однако эпидемический очаг может сохранять активность и после обезвреживания источника (источников) инфекции, если возбудитель остался жизнеспособным в окружающей среде (например, эпидемический очаг острых кишечных инфекций) или в организме членистоногих переносчиков (например, эпидемический очаг кровяных инфекций). Поэтому вторым по значимости мероприятием по ликвидации эпидемического очага является проведение дезинфекции (см.), дезинсекции (см.) и дератизации (см.).

Понятие «эпидемический очаг» нельзя отождествлять с понятиями «очаг заражения» и «очаг инфекции». Под «очагом заражения» подразумевают территорию, подвергшуюся воздействию бактериологического оружия (см. Очаг массовых поражений); с «очагом инфекции», который связывают с местными патологическими изменениями в организме конкретного больного, обусловленными локальным воздействием микроорганизмов или действием токсических продуктов их жизнедеятельности.

Библиогр.:

См. библиогр. к ст. Эпидемиология.

П. Н. Бургасов, А. А. Сумароков.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
Острая и хроническая лучевая болезнь.
Врожденные патологии центральной нервной системы.
Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Симптоматика дистрофии вещества головного мозга

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся с 50-60 лет.
Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся с 30-50 лет.
Артериальная гипертензия.
Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
Курение и алкоголь.
Сахарный диабет.
Малоподвижный образ жизни.
Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
Постоянный тяжелый физический труд.
Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение

Отдельные изменения белого вещества, которые четко определяются на МРТ, могут значить, что у пациента наблюдаются отклонения в кровообращении мозга сосудистого происхождения. На основе этих данных врач назначит обследование, которое более четко покажет причины данной ситуации, позволит назначить правильное лечение.

Для подбора лечения очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера врач сначала назначает терапию для заболевания, приведшего к данному раскладу. Назначаются препараты, которые улучшают кровообращение между мозговыми структурами, кислородный обмен, уменьшают вязкость крови, оказывают успокоительное и обезболивающие действие, а также комплексы витаминов и необходимых элементов.

Диагностика

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Механизм развития поражения ЦНС

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период внутриутробного развития. Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода.
В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

Патологии

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

Киста – полость небольшого размера, которую заполняет жидкость. Часто мешает нормальному функционированию соседних участков мозга, так как сдавливает сосуды. Кисты делятся на внутримозговые (церебральные) и арахноидальные. Последняя появляется в мозговой оболочке. Ее возникновению способствует скопление цереброспинальной жидкости и воспалительные процессы. Церебральная возникает на месте мертвой мозговой ткани.
Некротическое состояние тканей – появляется, когда к участкам мозга по какой-либо причине ухудшается поступление важных питательных веществ. Умершие клетки образуют так называемые мертвые зоны и не регенерируются.
Гематомы и мозговые рубцы возникают после тяжелых травм или сотрясения мозга. Очаги такого типа приводят повреждениям структурного характера.