Диабетическая энцефалопатия: особенности течения и лечения

Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа протекает с развитием частых осложнений со стороны почек, сосудов, сетчатки глаз и нервной системы. По данным ВОЗ, в структуре осложнений со стороны нервной системы диабетическая энцефалопатия занимает большую часть (60%). Первые упоминания о связи между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом встречаются в 1922 г, сам термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 50-ые годы прошлого столетия.

Течение и диагностика болезни

Диабетическая энцефалопатия может быть замаскирована под другие недуги. Если говорить о пожилых людях, то это нарушения в деятельности головного мозга, а у молодежи – это результаты перенесенных острых кетоацидотических приступов.
В картине заболевания могут наблюдаться:

1. астенический синдром (чрезмерная усталость, понижение работоспособности, излишняя тревожность, слабость, бессонница, проблемы с концентрацией внимания);
2. цефалгический синдром (головная боль). Она может быть сжимающей или стискивающей. Достаточно часто болевые ощущения могут быть описаны как ощущение тяжелой головы после ношения тесного головного убора;
3. вегетативная дистония с развитием пароксизмов, предобморочных состояний и потерей сознания.

Кроме указанных признаков, встречаются симптомы, указывающие на различные очаговые нарушения. Они бывают верхнестволовыми (признаки пирамидной недостаточности, анизокории, расстройства конвенгерции), а также вестибуло-атактический синдром (шаткость походки, нарушенная координация движений, головокружение).

Довольно говорящими симптомами в картине течения энцефалопатии на фоне сахарного диабета становятся еще и нарушения в когнитивных функциях:

• проблемы с памятью;
• заторможенность мышления;
• апатия;
• депрессия.

Каждый из этих симптомов указывает на нарушение функции неспецифических срединных структур в мозге. При диабете любого типа часто может наблюдаться депрессия. Примерно 32 процента больных будут страдать от нее.

Кроме негативного влияния на общее самочувствие, продолжительная депрессия опасна утратой контроля над течением недуга, питанием и применением инсулина.

Основной причиной подобной склонности у больных являются определенные биохимические перемены в организме, а также постоянная зависимость от недуга и необходимости его контролировать.

У некоторых диабетиков первого или второго типа в результате гипогликемии может развиваться гипогликемическая энцефалопатия. Она может проявляться следующим образом:

1. вялостью;
2. апатией;
3. расстройствами сознания по типу делирия;
4. адинамией после работы или на голодный желудок.

Также характерны судорожные синдромы, а также пирамидные гемипарезы.

Чтобы установить верный диагноз помимо астенических и вегетативно-дистонических жалоб необходимо выявить еще и очаговые неврологические симптомы.

Любые изменения в электроэнцефалограмме (ЭЭЦ) у больных с энцефалопатией на фоне сахарного диабета рассматриваются как дисрегулярные. Характер они носят диффузный, что проявляется утолщением ЭЭГ, гиперсинхронизационными ритмами, редукцией альфа ритмов общих и локальных, изменениями реактивности ЭЭГ кривых, а также вкраплениями патологических волн дельта- и тета- типов.

У диабетиков пожилых диабетическая энцефалопатия с высокой вероятностью будет сопровождена очаговым неврологическим дефицитом, атрофией, а также постинсультными изменениями в тканях. Они могут быть выявлены при компьютерной томографии (КТ) или же магнитно-резонансной томографии (МРТ). Указанные сопутствующие патологии характерны для диабета и связанных с этим недугом проблем: макроангиопатией, атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Инсульт, а также ишемические атаки транзиторного характера могут быть рассмотрены с точки зрения симптоматики центральной нейропатии.

Диагностика

Диагноз энцефалопатия при сахарном диабете ставится после комплексного обследования пациента.

Проводятся лабораторные и инструментальные исследования, исключение других заболеваний головного мозга:

1. Электроэнцефалография. Регистрируется дезорганизация основных ритмов, признаки эпилептической активности.
2. МРТ, КТ. В начальной стадии изменения не выявляются. На последующих стадиях отмечаются мелкоочаговые диффузные изменения.
3. Лабараторные исследования мочи и крови. Определяют уровень глюкозы, холестерина, инсулина. При заболевании все показатели увеличены.

Так же необходимо провести дифференциальную диагностику инфекций и опухолей головного мозга.

Признаки энцефалопатии на КТ

Основные симптомы

Симптомы диабетической энцефалопатии достаточно сложно определить, так как заболевание развивается медленно и без ярко выраженных проявлений. По сути, любые дистрофические изменения могут формироваться и распространяться без каких-либо заметных отражений в течение нескольких лет.

Некоторые симптомы могут быть отслежены, но обычно их относят на счет другой патологии. В качестве примера таких проявлений можно рассмотреть следующие положения:

• головные боли; быстрая утомляемость; головокружения; хроническое недомогание; вспыльчивость по необъяснимым причинам; паническое состояние (в некоторых ситуациях возможно обратное – апатия, полная утрата интереса к происходящим событиям); ухудшение памяти; ослабление мыслительных способностей.

Очевидно, что подобная симптоматика не является специфической, также ее не всегда можно принять за проявление конкретной болезни. По этой причине многие пациенты запускают заболевание, игнорируя слабые признаки и отказываясь от посещения доктора.

После этого наступает вторая стадия, характеризующаяся ухудшением общего состояния и стремительным развитием заболевания.

Третья стадия – это диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики: затяжные и глубокие депрессивные состояния, неадекватные действия, граничащие с маниакальным синдромом.

Лечение энцефалопатии при сахарном диабете предполагает поддержание постоянной и стабильной компенсации рассматриваемой патологии. Кроме того, является обязательным использование определенных активных курсов. Причем это касается не только вазоактивной, но и других, более специфических направлений.

Однако при любом выборе необходимо учитывать установленные противопоказания, а сам процесс лечения должен осуществляться под контролем компетентного специалиста.

В общем процедура занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. В зависимости от сложившейся ситуации разрабатывается курс с учетом индивидуальных характеристик пациента: состояния организма, образа жизни, развития болезни.

При метаболической терапии в большинстве случаев используют следующие препараты:

• антиоксиданты – специальные средства альфа-липоевой кислоты; целебропротекторы – пирацетам; препараты смешанного назначения – нейромультивит, милигамма; витамины – группы В1, В6, В12, а также А и С.

Кроме того, широко распространена терапия вазоактивного действия, в состав которой входят такие лекарственные средства как: пирацетам, стугерон, нимдипин. Параллельно с данной процедурой проводится дополнительная, которая предназначена для корректировки липидного обмена. Она осуществляется с помощью средств группы статинов.

В случае, если заболевание перешло в последние стадии развития, а состояние больного стало стремительно ухудшаться, то возникает необходимость в негативной терапии – это такая разновидность лечения, которая считается актуальной при серьезных последствия диабета любой формы.

При выявлении диагноза диабетической энцефалопатии весь курс лечения занимает достаточно продолжительный период времени и охватывает многие аспекты процесса восстановления всего организма.

Симптомы диабетической энцефалопатии

При сахарном диабете энцефалопатия прогрессирует медленно и постепенно. Обычно в молодом возрасте при СД 1 ей предшествуют эпизоды острой декомпенсации болезни (гипо- и гипергликемические проблемы, кома). У пожилых людей она может проявиться после острых нарушений кровообращения или ишемических атак. Но в анамнезе острые эпизоды могут отсутствовать.

Клинические симптомы в начале заболевания неспецифичны. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, частые головные боли, усталость и снижение трудоспособности, быструю потерю внимания и невозможность сконцентрироваться. К сожалению, такие симптомы не дают возможность установить диагноз и не являются критериями энцефалопатии.

У молодых людей чаще встречаются неврозоподобные расстройства. Это астенический, фобический и истероидный синдромы. При астении у пациентов снижается память, внимание, нарушается сон и аппетит. Наиболее значимой проблемой становится расстройства сна. Больные плохо засыпают ночью, сонливы и рассеянны днем. Такие проблемы усиливают декомпенсацию сахарного диабета, ведь для поддержания гликемии важен здоровый сон.

При обсессивно-фобическом расстройстве преобладают навязчивые тревожные мысли. Пациент высказывает их врачам и окружающим людям или замыкается в себе. Типичные фобии для пациентов с СД – боязнь гангрены конечности, гипогликемической комы.

Истероидные расстройства появляются у людей с определенным типом личности. Они склонны долго описывать субъективные клинические симптомы. При этом объективные данные будут довольно скудными. Истероидные расстройства делают пациентов агрессивными, склонными к конфликтам и отстаиванию (порой бессмысленному) своих интересов.

Депрессия, деменция, очаговые синдромы характерны для пожилых людей. Типичные проявления энцефалопатии после 75 лет – шаткая походка, повышенный тонус, проблемы с речью, нарушения чувствительности.

Выраженные нарушения психики при СД возникают довольно редко. Обычно тяжелая деменция – это результат влияния атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии. В этом случае пациент теряет способность говорить, выполнять простые бытовые действия, самостоятельно себя обслуживать.

Осложнения

В результате диабетической энцефалопатии развивается деменция. В некоторых случаях формируется болезнь Альцгеймера. Доказано, что сахарный диабет повышает риск деменции у носителей ApoE4.

Вторым грозным осложнением энцефалопатии является потеря слуха или развитие нейросенсорной тугоухости. В исследовании групп здоровых людей и пациентов с СД диагноз тугоухость устанавливали в 4 раза чаще в последней группе. На развитие потери слуха влиял стаж «диабета», прием оральных препаратов или инсулинотерапия, наличие других осложнений болезни.

Побочные эффекты и результаты использования

При диабете 2 типа важно соблюдать все назначения врача. Следуя инструкции, можно эффективно и безопасно использовать Актовегин

Данный препарат не вызывает неожиданных опасных реакций.

Лечение в обязательном порядке должно учитывать уровень чувствительности к медикаментозным препаратам. Если имеется индивидуальная непереносимость определенных веществ, являющихся основой лекарства, врач не будет включать этот препарат в схему лечения.

Медицинская практика знает случаи, когда использование препарата Актовегин становилось причиной:

1. отеков,
2. увеличения температуры тела,
3. аллергии,
4. лихорадочного состояния человека.

В редких случаях Актовегин может снизить активность сердечно-сосудистой системы. Это может быть выражено в учащенном дыхании, высоком артериальном давлении, плохом самочувствии или головокружении. Кроме этого, может быть головная боль или потеря сознания. При пероральном применении в случае нарушения дозировки, может появиться тошнота, рвота и боль в желудке.

Лекарственный препарат Актовегин выступает результативным средством в борьбе с сахарным диабетом. Это подтверждает распространенная практика его использования. Эффект от внешнего использования препарата выражается достаточно быстро, в среднем, спустя 15 дней.

Если при процессе терапии, у человека появились болевые ощущения в разных областях тела, а также наблюдается ухудшение самочувствия, то необходимо в короткие сроки проконсультироваться с лечащим врачом. Для пациента будет определены анализы, которые покажут причины реакций организма.

Лекарство будет заменено на препарат, который имеет аналогичные лекарственные характеристики.

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Профилактика и рекомендации

Энцефалопатия у диабетиков — это прогрессирующее заболевание в хронической форме. Скорость развития осложнений при заболевании находится в прямой зависимости от течения сахарного диабета.

Постоянное посещение врачей, соблюдение рекомендаций по поводу снижения сахара в крови, неврологическая терапия — все это поможет замедлить развитие заболевания, а возможно и вовсе приостановить его прогрессирование. Главным принципом профилактики энцефалопатии считают своевременное диагностирование и полноценное лечение сахарного диабета и сопутствующих проявлений.

В программе «Пусть говорят» рассказали про диабет

Почему аптеки предлагают устаревшие и опасные лекарства, при этом скрывая от людей правду о новом препарате…

Почему диабет считается неизлечимым?

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Людмила Антонова дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета.

Была ли статья полезной?

Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.

Полезное видео

В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.

Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.

Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.

Побочные действия Пирацетама

Чаще всего при применении Пирацетама по отзывам наблюдаются нарушения центральной нервной системы, такие как:

• Двигательная расторможенность;
• Сонливость;
• Астения;
• Бессонница;
• Нарушение равновесия;
• Галлюцинации;
• Раздражительность;
• Депрессия;
• Головная боль;
• Обострение течения эпилепсии;
• Психическое возбуждение;
• Атаксия;
• Тревога;
• Спутанность сознания.

Кроме того, в терапевтических дозах Пирацетам по отзывам может вызывать:

• Тошноту, диарею, рвоту, абдоминальную боль;
• Вертиго;
• Анафилактические реакции, гиперчувствительность, ангионевротический отек;
• Снижение артериального давления, лихорадку;
• Повышение массы тела;
• Зуд, дерматит, крапивницу;
• Тромбофлебит, боль в месте введения.

При применении Пирацетама в дозах, которые превышают терапевтические, возрастает риск развития диареи с примесью крови и абдоминальной боли. Поскольку специфического антидота нет, при передозировке Пирацетамом следует провести:

• Симптоматическую терапию;
• Индукцию рвоты;
• Промывание желудка;
• Гемодиализ (эффективность 50-60%).

При одновременном применении Пирацетама с йодсодержащими гормонами щитовидной железы могут возникнуть раздражительность, спутанность сознания и нарушение сна.

Как избавиться от проблемы

Если говорить про лечение, то оно подразделяется на несколько направлений:

• Контроль уровня сахара в крови – от данного фактора зависит работоспособность организма, его общее состояние. Необходимо достичь нормального уровня сахара в крови, это является профилактической мерой, которая поможет предотвратить образование заболевания. К тому же улучшается кровоснабжение клеток головного мозга и нервных тканей;
• Терапия метаболического нарушения – для этого применяют всевозможные антиоксиданты, церебпротекторы, витаминные и минеральные комплексы. Все это позволяет поддерживать общее состояние организма, укреплять иммунную систему, питать клетки головного мозга и нервной системы;
• Терапия микроангиопатии – она включает в себя лечение сосудистого нарушения, восстановление кровотока и вязкости. Для данной цели применяют пентоксифиллин, продающийся в любой аптеке. Препарат способен улучшить циркуляцию крови в организме, улучшить ее вязкость.

Прогнозы

Последствия заболевания и время, за которое можно вылечиться зависят от возраста, уровня сахара в крови и от сопутствующих недугов. Важен правильный подход, благодаря чему человек сможет провести годы своей жизни полноценно и интересно. Пациент должен соблюдать специальную диету и постоянно проверять количество сахара в крови. При таком подходе можно говорить о благоприятных прогнозах.

От диабетической энцефалопатии с выраженными нарушениями психики нельзя полностью излечиться, но можно смягчить симптомы.

Если не лечить болезнь, пациент потеряет возможность нормально жить, самостоятельно есть, ходить в туалет и вообще ходить. Здесь идёт суть о возможной инвалидности. Из-за нарушений в кровообращении головного мозга возможен даже летальный исход.

По итогам статьи ясно, что диабетическая энцефалопатия при диабете частое явление. Лечение и прогнозы дают понять, что заболевание требует особого внимания. Симптоматика не самая приятная, кроме того, возможно наступление инвалидности и смерти.

Причины развития

В классическом определении ДЭ причиной ее развития служат:

• Диабетическая микроангиопатия.
• Нарушения метаболизма.

Предрасполагающими факторами являются:

• Пожилой возраст.
• Повышенный индекс массы тела.
• Повышенный уровень перекисного окисления липидов (возможно определить при специальном биохимическом исследовании крови).
• Нарушения липидного обмена (в крови повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности).
• Длительное повышенный уровень сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина.

Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках. В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга. Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени — многолетний период течения диабета.

Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте. Соответственно, большая вероятность формирования ДЭ в старшей возрастной группе.

У пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, зачастую энцефалопатия обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Также энцефалопатия может развиться как исход перенесенного отдельного значимого осложнения диабета — инсульта головного мозга.

К осложнениям сахарного диабета можно отнести и энцефалопатии, развивающиеся при острых ситуациях: гипогликемия, декомпенсированные гипергликемические состояния. Головной мозг — один из наиболее чувствительных органов к уровням гликемии и метаболическим нарушениям. Данные состояния могут быть ранними осложнениями диабета и проявляются, например, диабетической прекомой и комой. В связи с отдельной значимостью и непосредственной угрозой для жизни вынесены в отдельную группу. Частые проявления ранних осложнений, особенно гипогликемии, в последующем увеличивают вероятность развития ДЭ.

Причины диабетической энцефалопатии

Главный метаболический фактор – это гипергликемия. Первый и второй тип болезни в равной степени приводят к развитию энцефалопатии.

Кроме высоких сахаров, патологию провоцируют:

1. Высокий уровень холестерина. Нарушение обмена липидов ведет к прогрессированию атеросклероза. Сочетание макро- и микроангиопатии является мощным провокатором ишемии мозга;
2. Поражение церебральных артерий и сосудов шеи ухудшает кровообращение. Хроническая ишемия — это угнетение когнитивных функций и снижение восстановительных возможностей;
3. Декомпенсация сахарного диабета является провоцирующим фактором деменции. При этом негативное влияние оказывает не только гипергликемия. Снижение уровня глюкозы и кетоацидоз приводят к страданию нейронов. А также необходимо динамическое исследование С-пептида, инсулина;
4. Последним провокатором становится артериальная гипертензия. Как правило, эта патология развивается в виде эссенциального заболевания. Сочетание СД и АГ на 80% увеличивает вероятность энцефалопатических поражений.

Течение болезни

При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.
Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

• Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
• Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
• Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
• В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
• Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

ВАЖНО!

В финальной стадии энцефалопатия выражается полностью нарушенной работой нервов по всему организму.

Следствиями являются:

• Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
• Затяжные тяжелые мигрени;
• Потеря чувствительности нервных окончаний;
• Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
• Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
• Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к , вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Аналоги и стоимость препарата

Актовегин продается в пределах 109 до 2150 рублей. Цена зависит от формы выпуска препарата. Одним из известных аналогов Актовегина является препарат Солкосерил. Данное лекарственное средство производят в виде кремов, мазей и инъекционных растворов.
Достоинством данного средства является практически полная идентичность с Актовегином. Препарат имеет активное вещество – диализат, очищенный от белка. Вещество также получают из крови молодых телят.

Солкосерил применяется для терапии заболеваний, которые вызваны недостатком кислорода в клетках, а также при заживлении ожогов и ран разной степени тяжести. Прием нежелателен во время вынашивания ребенка и кормления грудью. Стоимость препарата составляет от 250 до 800 рублей.

Как проявляется болезнь

На первых стадиях развития, нарушение почти никак себя не выдает, а ухудшение памяти, головные боли и плохое самочувствие часто списывают на возрастные изменения

На первых стадиях диабетическая энцефалопатия не очень заметна, она никак себя не проявляет. Из-за этого возникают серьезные проблемы, пациент не способен сказать, когда возникли первые симптомы заболевания. В первое время можно заметить небольшое нарушение памяти, изменение психического и эмоционального состояния, возникают проблемы со сном. Все это говорит о том, что человек страдает нехваткой кислорода и энергии. В результате организм задействует дополнительные механизмы, которые способны скомпенсировать все это. При их длительном использовании скапливаются токсичные продукты обмена. Они негативно воздействуют на головной мозг, клетки и сосуды. В зависимости от стадии заболевания выделяют несколько синдромов:

• Астенический – при нем возникает сильная слабость, вялость, человек быстро утомляется, нарушается работоспособность и повышается раздражительность. Все это приводит к негативным последствиям;
• Цефалгический – возникают головные боли различной интенсивности, ощущение сдавленности и сжимания, невозможно сосредоточиться н одном деле. В некоторых случаях может образоваться мигрень;
• Вегетативная – данный синдром возникает у большинства больных. К главной характеристике относят сильное чувство жара, возникают обмороки и предобморочное состояние. Помимо всего этого у больного может наблюдаться разный диаметр зрачков, нарушение в работе глазных яблок, паралич, сильное головокружение, неуклюжая походка. Все это негативно воздействует на общее состояние;
• Расстройство когнитивной функции – нарушается работа головного мозга, больной страдает провалами в памяти, не способен овладеть новыми языками, правильно понимать информацию, замедляется работа мозга, мышление, развивается депрессия. Последнее характерно для большей части пациентов с заболеванием энцефалопатия. Чтобы предотвратить все это, необходимо употреблять только здоровую пищу, следить за уровнем сахара в крови, корректировать все это при помощи инсулина;
• Последняя стадия – на последнем этапе заболевания наблюдаются расстройства в нервной системе. К ключевым признакам относят нарушение в двигательных действиях, возникают сильные боли в головной части, нарушается чувствительность отдельных участков кожного покрова, ухудшается зрение, возникновение судорожного синдрома, боли в области почки, печени и других органов.

При правильной диагностике заболевания можно очень быстро и без последствий избавиться от проблемы. Главное не затягивать с этим делом, а незамедлительно идти к врачу.

Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина

Диабетическая полиневропатия (ДПН), самая частая форма диабетической невропатии, развивается в результате поражения эндоневральных сосудов, что подтверждается наличием взаимосвязи между толщиной базальной мембраны этих сосудов и плотностью нервных волокон в периферическом нерве при СД [7]. Более 50% больных СД страдают ДПН, факторами риска развития которой являются время течения и тип СД, длительность периодов выраженной гипергликемии, HBA1С, наличие патологии микроциркуляции и курение. Клинически ДПН проявляется позитивной невропатической симптоматикой (боли, жжение, онемение, парестезии, крампи) и неврологическим дефицитом в виде снижения ахилловых и коленных рефлексов, чувствительности всех модальностей преимущественно в дистальных отделах ног, что является причиной развития язвы стопы и угрозой ампутации конечности. При СД поражаются не только периферические нервы, но и структуры центральной нервной системы (ЦНС), что трактуется, как диабетическая энцефалопатия [8]. Не вызывает сомнений возможность связи остро или хронически развивающихся изменений ЦНС с гипер– или гипогликемией, что вполне адекватно может быть отражено термином «диабетическая энцефалопатия». Другая ситуация возникает в том случае, если артериальная гипертензия (АГ) и атеросклеротические изменения вне– и внутримозговых сосудов формируют основу для ишемического/гипоксического поражения головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае СД и связанные с ним метаболические нарушения в ЦНС, скорее, являются фактором риска, и термин «диабетическая дисциркуляторная энцефалопатия» выглядит сомнительным. С нашей точки зрения, аналогичным образом следует рассматривать и формирующиеся у больных СД очаговые поражения мозгового вещества. Согласно современным представлениям, хроническая гипергликемия при СД приводит к развитию патологии микроциркуляторного русла, ускоряет развитие атеросклероза в макрососудах и АГ. Исследования DCCT и UKPDS показали, что имеется четкая корреляция между гипергликемией и микроциркуляторными диабетическими осложнениями при СД 1 и 2 типа. Базисными механизмами, лежащими в основе осложнений СД, являются активизация полиолового и гексозаминового путей метаболизма глюкозы, образование конечных продуктов избыточного гликирования белков, повышение содержания различных изоформ протеинкиназы С. Большинство известных метаболических и сосудистых механизмов развития экстра– и интрацеллюлярной патологии при поздних осложнениях СД объединены их зависимостью от включения в патологический процесс гиперпродукции супероксида в митохондриях [6]. Таким образом, основной причиной формирования поздних осложнений является оксидантный стресс – нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных ферментов, которая при СД снижена [5]. Недостаточная активность антиоксидантных ферментов при СД определяется генетическими факторами, что подтверждается изучением полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы организма – каталазы для диабетической ретинопатии и супероксиддисмутазы для ДПН [1,9]. Клинические работы по использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелий–зависимые реакции стенки сосудов – тиоктовой кислоты, показали улучшение, по данным различных шкал оценки позитивной и негативной невропатической симптоматики и результатам электрофизиологического тестирования, функции периферических нервов у больных СД [10]. Улучшение реологии крови и состояния эндотелия при цереброваскулярной патологии уменьшает выраженность когнитивных нарушений [3]. Вместе с тем в литературе практически не имеется работ по оценке влияния на когнитивные функции и состояние периферических нервов у больных СД при применении препарата Актовегина, который потенциально должен быть эффективен у больных СД. Основанием для проведения настоящего исследования послужило предположение о возможностях Актовегина улучшать функцию структур периферической и ЦНС за счет его основного действия – улучшения утилизации глюкозы и кислорода [4]. Цель настоящего исследования заключалась в оценке эффективности и переносимости препарата Актовегин у больных СД 2 типа с дистальной симметричной сенсорно–моторной полиневропатией и когнитивными нарушениями. Пациенты и методы исследования. В рамках открытого одноцентрового исследования проведено обследование 30 больных СД 2 типа (12 мужчин и 18 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 58,9±7,0 лет), длительностью СД свыше 5 лет (в среднем 12,0±3,1 лет) с наличием диабетической полиневропатии и когнитивными нарушениями (<28 баллов по MMSE). Индекс массы тела в группе составил 24,8±5,6 кг/м2, уровень гликогемоглобина (HbA1с) – 8,43±0,19% (меньше 10% индивидуально). 12 больных получали таблетированные формы сахароснижающих препаратов (гликлазид, глибенкламид, гливедон) и 18 больных – комбинированную терапию (инсулин и пероральные сахароснижающие препараты). В процессе лечения Актовегином сахароснижающую терапию у больных не изменяли. В исследование не включали больных, получавших в течение предыдущих 3 месяцев ангиопротекторы или антиоксиданты, злоупотреблявших алкоголем или имевших тяжелые нарушения функции печени и почек. Пациенты получали Актовегин в дозе 400 мг в сутки (10,0 мл Актовегина в 200,0 мл физиологического раствора) в течение 15 дней. Обследование больных проводилось до начала и на 16–й день лечения Актовегином. Уровень гликозилированного гемоглобина определяли на аппарате «Диастат» . Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови и мембранах эритроцитов определяли по уровню малонового диальдегида (МДА) на спектрофлуорометре «Hitachi 1000». Для оценки выраженности ДПН анализировали жалобы пациентов (шкала TSS) и неврологическую симптоматику (шкала NISLL). Определение порога вибрационной чувствительности проводили с помощью градуированного камертона С128, порога болевой чувствительности – с помощью укола иглой, порога температурной чувствительности – с помощью инструмента «Tri–term», порога тактильной чувствительности – инструментом «Tactile circumferencial discriminator». Все пороги определяли в стандартных точках стопы. Оценивали коленный и ахиллов сухожильные рефлексы. Электромиографическое исследование (ЭМГ) проводили до начала лечения и на 16–й день на нейроэлектромиографе (Россия) при кожной температуре не ниже 30°С. Анализировали скорость распространения возбуждения (СРВ), резидуальную латенцию (РЛ) и амплитуду М–ответа при стимуляции моторных волокон малоберцового нерва, амплитуду потенциала, СРВ при стимуляции сенсорных волокон икроножного нерва. Состояние микроциркуляции ногтевого ложа безымянного пальца исследовали с помощью компьютерного капилляроскопа «Капилляр» (Россия) в положении сидя с руками, расположенными на уровне сердца, при комнатной температуре 21–23°С. До обследования больные находились в покое около 20 минут и в день обследования не курили, не пили кофе и не применяли препаратов, влияющих на артериальное давление. Определение скорости капиллярного кровотока проводилось не менее чем в 6 различных капиллярах, в течение 10 с. Обследование пациентов на выраженность когнитивных нарушений проводилась по шкале MMSE (Mini–Mental State Examination, Folstein et al.,1975). Статистическая обработка материала проводилась методами вариационной статистики с использованием критерия достоверности Стьюдента, для малых выборок – непараметрическими методами. Результаты и обсуждение. Лечение Актовегином не вызвало существенного изменения показателей углеводного обмена по показателям тощаковой и постпрандиальной гликемии. Уровень МДА в плазме до лечения составлял 1,18±0,03 нмоль/мл и 0,82±0,02 на 15 день лечения (р<0,01). В мембранах эритроцитов уровень МДА до лечения составлял 2,14±0,03 нмоль/мл и на 15 день лечения – 1,42±0,02 (p<0,01). В контрольной группе из 10 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту, уровень МДА в плазме составлял 0,32±0,05, а в мембранах эритроцитов – 1,13±0,12 нмоль/мл. При CД одним из основных механизмов действия оксидантного стресса на нервные ткани является образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). У обследованной группы больных выявлено исходное увеличение ПОЛ в сыворотке и мембранах эритроцитов. Назначение Актовегина привело к достоверному уменьшению содержания МДА как в сыворотке, так и мембранах эритроцитов. Субъективные неприятные ощущения больных, обусловленные ДПН (боль, жжение, парестезии, онемение), по шкале TSS (значение до начала лечения – 7,79±0,85 баллов) достоверно уменьшались к 15-му дню лечения (3,32±1,32 баллов, р<0,01). Динамика объективных симптомов по шкале NISLL в виде уменьшения нарушений чувствительности и оживления или появления сухожильных рефлексов была достоверной к 15 дню лечения (в начале лечения – 8,46±2,16 баллов, на 15-й день – 5,32±1,48 баллов, р<0,05). Основным показателем действия препарата при ДПН является его клинический эффект. На фоне лечения Актовегином отмечено уменьшение как позитивной невропатической симптоматики, так и неврологического дефицита. ЭМГ показатели достоверно не изменялись, что, возможно, объясняется недостаточно длительным временем исследования. Компьютерная капилляроскопия ногтевого ложа показала, что исходно у больных имеются выраженные нарушения микроциркуляции в виде обедненности капиллярного рисунка, замедленности кровотока, увеличения зоны перикапиллярного отека, наличия сладж–феноменов. Большинство исследованных характеристик капиллярного кровотока существенно улучшились на фоне лечения Актовегином. При исследовании когнитивных функций по шкале MMSE до начала лечения было отмечено достоверное снижение суммы баллов по сравнению с группой из 30 здоровых испытуемых того же возраста (25,50±1,50 баллов у больных СД и 29,2±1,10 баллов в контрольной группе). На фоне лечения отмечено улучшение состояния когнитивных функций (до 27,47±1,00 баллов, p<0,01). Прием Актовегинаа не вызвал побочных эффектов ни у одного больного. Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови молодых телят, который содержит электролиты, микроэлементы, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена. Препарат, не оказывая прямого вазодилатируюшего воздействия, улучшает потребление (утилизацию) клеточными структурами, в том числе периферической и центральной нервных систем, глюкозы и кислорода. Показано существенное увеличение энергетического обеспечения различных тканевых культур в результате применения Актовегина. В этой связи становится понятной точка приложения Актовегина в условиях СД, при котором основные нарушения микро– и макрососудов связаны с гипоксией и энергетическим обеднением клеточных структур. Проведенное исследование показало, что Актовегин, уменьшая выраженность перекисного окисления липидов, улучшает микроциркуляцию, функцию периферических нервов и структур ЦНС, приводя к значительному клиническому улучшению состояния больных СД. Учитывая практическое отсутствие побочных эффектов, Актовегин можно применять для лечения больных СД 2 типа пожилого возраста с ДПН и когнитивными нарушениями. Литература 1. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. // Сахарный диабет – 1998 – №1 – С.7–18. 2. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М., 1989. 3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушениях мозгового и периферического кровообращения // Русск. мед. журн. – 2001 – Т.9,№5 – С.3–9. 4. Румянцева С.А., Беневоленская Н.Г., Евсеев В.Н. Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии // Русск.мед.журн. – 2004 – Т.12, №22 – стр.1263–1267. 5. Baynes J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes // Antioxidants in diabetes management // Ed.: L.Packer, N.Y. M.Dekker Inc, 2000 – P. 77–92. 6. Du X.L. et al. Hyperglycemia–induced mitochondrial superoxide overproduction activates the hexosamine pathway and induces plasminogen activator inhibitor–1 expression by increasing Sp1 glycosylation // Proc Natl Acad Sci USA 97 – 2000 – P.12222–12226. 7. Giannini C., Dyck P.J. Pathologic alterations in human diabetic polyneuropathy // In: Diabetic neuropathy. Eds: Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed.: Phyladelphia: Saunders W.B., 1999 – P. 279–295. 8. Reske–Nielsen E., Lundbaek K., Rafaelsen O.J. Pathological changes in the central and peripheral nervous system of young long–term diabetics // Diabetologia – 1965 – № 1 – P.233–241. 9. Strokov I.A., Bursa T.R., Drepa O.I. et al. Predisposing genetic factors for diabetic polyneuropathy in patients with type 1 diabetes: a population–based case control study // Acta diabetologica – 2003 – Vol.40 – P.375–379. 10. Ziegler D., Reljanovic M., Mehnert H. et al. ?–Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: Current evidence from clinical trials // Exp.Clin. Endocrinol Diabetes – 1999 – Vol. 107 – P. 421

Лечение энцефалопатии

Основная терапия диабетической энцефалопатии — терапия сахарного диабета. Ее следует тщательно соблюдать для избежания появления и прогрессирования энцефалопатии. Кроме этого, необходимо обязательно соблюдать предписанную врачом диету. В случае диагностирования такого патологического состояния, назначаются 2 вида лечения:

• Метаболическое — влияет на обменные процессы. К этому виду лечения относятся медикаменты «Актовегин», антиоксиданты: препараты альфа-липоевой кислоты); ноотропы: «Пирацетам», «Цитофлавин» «Билобил», «Ноофен»; витамины А, С, препараты витаминов группы В:”Магне-В6″, «Неовитам», «Нейрорубин».
• Вазоактивное — направлено на улучшение состояния крови и кровеносных сосудов. Сюда также относятся ноотропные средства, возможно использование препаратов, укрепляющих стенки сосудов («Аскорутин»), венотоников.

При появлении судорог проводится противосудорожная терапия — «Карбамазепин», «Финлепсин», «Ламотриджин». Помимо этого, в присутствии сопутствующей патологии: гипертонии и атеросклероза назначается лечение этих состояний, включающее антигипертензивные препараты и статины. Кроме того, пациентам с избыточным весом рекомендуется нормализовать массу тела. Рекомендуются легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, плавание, йога.

Профилактика

Симптоматика диабетической энцефалопатии носит неприятный характер, поэтому проще предотвратить заболевание, нежели потом его пытаться вылечить.

Важно вести контроль уровня глюкозы в крови и включить активный образ жизни: заниматься бегом, танцами и прогулками на свежем воздухе. Если пациент страдает от гипертонии, предварительно потребуется консультация терапевта и кардиолога.

В профилактических мерах предусмотрена смена питания. Включаем в рацион продукты с низким гликемическим индексом, которые хорошо влияют на кровеносную систему.

К таким относятся: апельсины, лимоны, сладкие перцы, сливы, помидоры. Добавляем продукты, понижающие давление и насыщенные клетчаткой – яблоки, грецкий орех, фундук, киви, бобовые.

Диабетики, употребляющие алкоголь или курящие, должны отказаться от этих вредных привычек.

Очень полезно оливковое масло, насыщенное витамином Е.