«Что-то с памятью». Чем различаются болезни Паркинсона и Альцгеймера

По мере старения человека его организм становится более восприимчивым к влиянию негативных факторов. Обменные процессы замедляются, клетки массово погибают, а восстанавливаются не так быстро, как раньше. Больше всего при этом страдает головной мозг, что выступает причиной развития ряда неврологических патологий. Многие из них на начальной стадии протекают по схожему сценарию, а некоторые вообще игнорируются – в итоге неправильное лечение или отказ от него приводят к трагедии. Диагностикой любых патологий должен заниматься врач, но людям стоит как минимум знать разницу между болезнями Альцгеймера и Паркинсона. Это поможет своевременно заметить тревожные признаки опасного состояния и рано начать лечение, улучшая прогноз.

В старости обменные процессы замедляются, клетки массово погибают, а восстанавливаются не так быстро, как раньше. Больше всего при этом страдает головной мозг, что выступает причиной развития ряда неврологических патологий.

Этиология

Чтобы сравнить болезни Паркинсона и Альцгеймера надо разобраться с механизмом их возникновения, принципом развития. Обе патологии имеют неврологическую природу – у пострадавшего поражается головной мозг. Заболевания в подавляющем большинстве случаев регистрируются у пожилых людей. Они имеют хроническое течение, характеризуются медленным прогрессированием с постепенным нарастанием клинической картины.

Паркинсон и Альцгеймер возникают на фоне дегенеративных процессов в тканях ЦНС. Это приводит к гибели клеточных колоний, атрофии целых участков головного мозга, снижению функциональности органа. При Паркинсоне регистрируется гибель нейронов, отвечающих за синтез нейромедиатора дофамина. Дефицит химического соединения способствует раздражению коры мозга базальными ганглиями, что приводит к возникновению ряда характерных симптомов.

Альцгеймер, по основным теориям, становится результатом скопления в тканях мозга нейрофибриллярных клубков и амилоидных бляшек. Это запускает последовательность дегенеративных изменений в тканях центральной нервной системы. Спровоцированная этим массовая гибель нейронов и структурные поражения клеточных колоний проявляются только через несколько лет после начала процесса.

В чем схожесть недугов

Паркинсон и Альцгеймер имеют немало схожих моментов, что осложняет постановку диагноза. Неврологические заболевания на начальном этапе развития без проведения специальных мероприятий зачастую не способен различить даже невролог. Иногда ранняя стадия клинической формы патологий настолько смазана, что сам пациент и его близкие даже не подозревают о наличии проблемы. Тревожные признаки они объясняют пожилым возрастом, переутомлением, стрессом, несоблюдением распорядка дня, «возрастными» хроническими заболеваниями.

Болезнь Паркинсона и синдром Альцгеймера имеют следующие схожие характеристики:

• яркая симптоматика преимущественно развивается в пожилом возрасте. В случае с Паркинсоном – это 55-60 лет, Альцгеймер проявляется после 65 лет;
• состояния хронические, медленно прогрессирующие;
• зачастую обе патологии начинаются с одинаковой симптоматики: головные боли, утомляемость, снижение внимания, ухудшение координации, головокружения;
• прогноз в обоих случаях неблагоприятный из-за того, что полностью вылечить ни одно из состояний нельзя. При болезни Паркинсона шансы на стойкую затяжную ремиссию все же выше, чем при Альцгеймере;
• оба заболевания предположительно имеют наследственную предрасположенность. Генетический фактор не становится самой причиной патологии, но в разы повышает вероятность ее появления.

Зачастую обе патологии начинаются с одинаковой симптоматики, одна из них головные боли.
Механизмы развития дегенеративных процессов разные. Причины болезней пока только исследуются, есть несколько достоверных теорий. При этом врачи отмечают схожие факторы риска, влияние которых на организм способствует запуску реакций в тканях головного мозга, приводящих к изменению их структуры.

Поддаются ли лечению болезни

К сожалению, обе патологии считаются неизлечимыми и приводят к инвалидности и смерти пациентов (чаще от присоединения вторичных инфекций на поздних стадиях). Однако медицина предлагает сейчас множество способов и методик остановить дегенеративные процессы и улучшить качество жизни пожилых людей.

При болезни Паркинсона основу терапии составляет назначение симптоматических дофаминергических препаратов (Леводопа). Лечение на ранних этапах болезни способствует ослаблению симптоматики, обеспечению активной жизнедеятельности. С помощью лекарств корректируют нейрохимический дисбаланс в базальных ганглиях, который вызывает снижение уровня дофамина. Показаны больным антидепрессивные средства.

Немедикаментозные методы лечения: лечебная гимнастика, психотерапия, физиотерапевтические процедуры, поддержание сохранившихся способностей и навыков и приобретение новых.

Воздействие на причину болезни Альцгеймера и замедление когнитивных нарушений путем назначения центральных холиномиметиков (Экселон) – это то, в чем состоит разница лечения. Пациентам также назначают нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты, ноотропы. С осторожностью проводят лечение психотропными средствами и трициклическими антидепрессантами.

Чем отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона

Главные отличия двух патологий становятся очевидными при оценке их клинических проявлений. Опытному неврологу даже на ранних стадиях достаточно пообщаться с пациентом, провести ряд психологических и нейропсихологических тестов, чтобы заподозрить один из диагнозов.

Особенности клинической картины болезни Паркинсона:

• тремор – изначально непроизвольное дрожание затрагивает только одну из рук. Со временем симптом распространяется на вторую верхнюю конечность, голову, ноги. Пальцы рук сокращаются быстро и ритмично, голова движется вверх-вниз или влево-вправо;
• нарушение двигательной активности – движения скованные, в значительной мере ограниченные, их скорость замедлена;
• патологическое повышение мышечного тонуса – приводит к нарушению осанки и появлению у больного позы «просителя» или «манекена». Человек слегка наклоняется вперед, опускает голову, его руки немного сгибаются в локтях;
• специфические перепады АД – возникают при изменении пациентом положения тела;
• прочие признаки – проблемы с ночным сном, ухудшение обоняния, импотенция, энурез, потливость, обильное выделение слюны.

  
  При болезни Паркинсона человек слегка наклоняется вперед, опускает голову, его руки немного сгибаются в локтях.

Сознание больного при этом остается ясным. У него не фиксируется снижение интеллекта, не страдают память и внимание. В случае с Паркинсоном не работает один из самых эффективных методов профилактики Альцгеймера – активная умственная деятельность. У лиц с высоким уровнем образования, обладающих разными увлечениями и хобби, в мозге формируется множество межнейронных связей. На таком фоне в случае повреждения одной зоны клеточных колоний соседние способны взять на себя ее функции. Такая особенность снижает вероятность развития Альцгеймера, но никак не защищает от Паркинсона.

Альцгеймер проявляется в виде таких симптомов:

• на начальном этапе – изменения в состоянии больного минимальны и напоминают последствия переутомления. Пациент апатичен, плохо воспринимает поступающую информацию и быстро ее забывает;
• ранняя деменция – проблемы с памятью прогрессируют, вынуждая заболевшего пользоваться ежедневником. Отмечается ухудшение слухового и зрительного восприятия, снижается качество обработки информации, речь становится более скудной и не такой разборчивой. Клиническая картина дополняется двигательными нарушениями на фоне проблем с координацией – больной становится неуклюжим;
• умеренная деменция – слабоумие становится очевидным. Пострадавший использует в своей речи все меньше слов, значения многих определений и названий предметов он уже не помнит. Присоединяются нарушения долговременной памяти, из-за которых больной перестает узнавать близких. На этой стадии Альцгеймера пациент не способен самостоятельно за собой ухаживать. Появляются признаки изменения личности в виде немотивированной агрессии, отказа от помощи, внезапной раздражительности или плача;
• тяжелая деменция – наступает утрата контроля над телом и его физиологическими отправлениями. Пациент не говорит, не ходит, не способен самостоятельно питаться, а иногда даже глотать.

Есть у патологий и ряд схожих симптомов. Болезни Паркинсона и Альцгеймера практически всегда сопровождаются депрессивными расстройствами. На начальной стадии признак проявляется в виде потери интереса пациента к любимым делам, работе, окружающим. Со временем это может переходить в глубокую апатию, раздражительность, тревожность.

Болезни Паркинсона и Альцгеймера практически всегда сопровождаются депрессивными расстройствами.

Отличия

Несмотря на клинические сходства патологий, разница между ними есть:

1. У пациентов с болезнью Паркинсона атрофируются и умирают те участки мозга, которые отвечают за двигательную функцию. Нарушается не только координация, но и зрение (блефароспазм, нарушение аккомодации), процесс глотания. На первый план выходят такие симптомы: гипокинезия (замедленность движений, невозможность поддерживать «сложную позу»), повышение мышечного тонуса (сутулость, полусогнутые конечности), тремор. На поздних стадиях – нарушения ходьбы, непроизвольные болезненные сокращения мышц. В тяжелых случаях возможна полная утрата движений.
2. При болезни Альцгеймера на первый план выходят такие признаки, как: несобранность, рассеянность, нарушение памяти и ориентации. Пациенты забывают недавно произошедшие события. Уже на первых этапах возникает оптико-пространственная агнозия (больной забывает знакомые места, не помнит дорогу домой). Тремор и скованность движений не являются доминирующими симптомами.
3. У пациентов с болезнью Паркинсона на поздних стадиях возникает недержание мочи и расстройство функций кишечника, сердца из-за поражения вегетативной нервной системы. При Альцгеймера неконтролируемый процесс дефекации и мочеиспускания происходит из-за слабоумия.
4. Деменция на фоне Паркинсона: изменение психических функций и мыслительных способностей наблюдаются постепенно. Несмотря на то, что снижается эмоциональность, пациенты длительно могут продуктивно общаться с окружающими.
5. Деменция альцгеймеровского типа проявляется выраженными когнитивными расстройствами: антероградная и ретроградная амнезия, речевые расстройства, распад письменной речи (аграфия), чтения (алексия), привычных автоматизированных действий (апраксия). При выраженных дефектах памяти человек не помнит, как одеваться, приготовить пищу, пользоваться бытовыми принадлежностями, обслужить себя, удовлетворить физиологические потребности (сходить в туалет, поесть и т.д.).
6. На МРТ при Альцгеймера визуализируется уменьшение извилин в медиальной зоне височной доли мозга. При болезни Паркинсона иногда не обнаруживают изменения.

При поражении по альцгеймеровскому типу человек начинает вначале путать своих родственников, забывать коллег, при этом продолжая связно разговаривать с ними. У людей, страдающих болезнью Паркинсона, на начальных этапах развития патологии страдает не сама память, а скорость ее воспроизведения и эмоционального реагирования.

Причины возникновения

Механизмы развития заболеваний отличаются, а факторы, усугубляющие дегенеративные процессы в головном мозге, схожи. Получается, что исключение влияния на организм ряда раздражителей выступает одновременно в качестве профилактики Альцгеймера и Паркинсона.

В качестве провокаторов дегенеративных процессов в головном мозге выступают:

• черепно-мозговые травмы;
• вредные условия жизни и работы, плохая экология;
• сильные мигрени, хронические головные боли;
• ожирение;
• опухоли головного мозга;
• постоянные стрессы, пережитый шок;
• вредные привычки;
• ненормированный и несогласованный с врачом прием медикаментов.

В случае с Альцгеймером действует еще несколько дополнительных моментов. В частности, опасность для каждого человека представляет низкий уровень умственной активности. Отказ от чтения, изучения иностранных языков, получения высшего образования снижает количество нейронных связей в мозговом веществе. Также

В качестве провокаторов дегенеративных процессов в головном мозге выступают опухоли головного мозга.