Рис11. Эндокард. Волокна Пуркинье. Миокард

Наша рубрика «Нейронауки для всех» уже имеет два подраздела. Первый — это большие статьи, посвящённые общим вопросам: как появляется нервная система, как она устроена, и так далее. Второй — это статьи, посвящённые инструментам и методам нейронаук. МРТ, , ТМС и другие страшные аббревиатуры. Однако, в этом наборе совершенно точно не хватает ещё одной, самой толстой колоды карт: клеточно-анатомической. Ведь нервная система состоит из большого количества типов клеток, а мозг имеет много различных отделов, которые постоянно упоминаются в наших новостях и статьях. Поэтому мы начинаем и третий цикл статей, который мы условно назвали «Детали». И первая статья этого цикла будет посвящена одному из самых известных типов клеток в мозжечке (структуре, статья о которой еще впереди): клеткам Пуркинье.

Клетки Пуркинье (красный). Фото Yinghua Ma and Timothy Vartanian, Cornell University, Ithaca, N.Y. Part of the exhibit Life:Magnified by ASCB and NIGM

Структура

Поперечный разрез мозжечка фолиум. (Клетка Пуркинье помечена в центре вверху.) Серебряное окрашивание мозжечка, показывающее клетки Пуркинье. Клетки Пуркинье. Морилка Бельшовского. Изображение клеток Пуркинье мозжечка, экспрессирующих tdTomato, на конфокальном микроскопе
Эти клетки являются одними из крупнейших нейроны в человеке мозг (Клетки Беца самый большой),[3] с замысловато разработанной дендритный беседка, отличающаяся большим количеством дендритные шипы. Клетки Пуркинье находятся внутри Слой Пуркинье в мозжечок. Клетки Пуркинье выровнены как домино сложены один перед другим. Их большие дендритные ветви образуют почти двумерный слои, через которые параллельные волокна из более глубоких слоев проходят. Эти параллельные волокна делают относительно слабее возбуждающий (глутаматергический) синапсов к шипам в дендрите клетки Пуркинье, тогда как лазание по волокнам происходящий из нижнее оливковое ядро в мозговое вещество обеспечивают очень мощное возбуждающее воздействие на проксимальные дендриты и сомы клеток. Параллельно проходят волокна ортогонально через дендритную ветвь нейрона Пуркинье, насчитывающую до 200000 параллельных волокон[4] формирование Синапс гранула-клетка-клетка Пуркинье с одной клеткой Пуркинье. Каждая клетка Пуркинье получает примерно 500 синапсов лазящих волокон, все из которых происходят из одного лазящего волокна.[5] И корзиночные, и звездчатые клетки (обнаружены в мозжечке). молекулярный слой) предоставлять тормозящий (ГАМКергический) вход в клетку Пуркинье, при этом клетки корзины синапсируются с начальным сегментом аксона клетки Пуркинье, а звездчатые клетки — с дендритами.

Клетки Пуркинье посылают тормозные проекции в глубокие ядра мозжечка и представляют собой единственный продукт моторная координация в коре мозжечка.

Молекулярный

В Слой Пуркинье мозжечка, который содержит тела клеток Пуркинье и Бергманн глия, экспрессируют большое количество уникальных генов.[6] Маркеры гена Пуркинье также были предложены путем сравнения транскриптома мышей с дефицитом Пуркинье с транскриптомом мышей дикого типа.[7] Одним из иллюстративных примеров является белок клетки Пуркинье 4 (PCP4) в нокаутные мыши, которые демонстрируют нарушение локомоторного обучения и заметно измененные синаптическая пластичность в нейронах Пуркинье.[8][9] PCP4 ускоряет как ассоциацию, так и диссоциацию кальций (Ca2+) с кальмодулин (CaM) в цитоплазме клеток Пуркинье, и его отсутствие ухудшает физиологию этих нейронов.[8][9][10][11]

Разработка

Эмбриональные исследования млекопитающих детализировали нейрогенное происхождение клеток Пуркинье. [12]. На раннем этапе развития клетки Пуркинье возникают в желудочковой зоне нервной трубки, которая является предшественником нервной системы в эмбрионе. Все нейроны мозжечка происходят из зародышевого нейроэпителия желудочковой зоны. [13]. Клетки Пуркинье специфически образуются из предшественников в нейроэпителии желудочков эмбрионального зачатка мозжечка. [14]. Первые клетки, образовавшиеся из зачатка мозжечка, образуют колпачок над ромбовидной полостью развивающегося мозга, называемой четвертым желудочком, образующей два полушария мозжечка. Клетки Пуркинье, которые развиваются позже, относятся к центральному отделу мозжечка, называемому червем. Они развиваются в зачатке мозжечка, который покрывает четвертый желудочек и ниже трещиноподобной области, называемой перешейком развивающегося мозга. Клетки Пуркинье мигрируют к внешней поверхности коры мозжечка и образуют слой клеток Пуркинье.

Клетки Пуркинье рождаются на самых ранних стадиях нейрогенеза мозжечка. Нейрогенин-2 вместе с нейрогенином-1 временно экспрессируются в ограниченных доменах нейроэпителия желудочков в течение временного окна генеза клеток Пуркинье. [15]. Этот пространственно-временной паттерн распределения указывает на то, что нейрогенины участвуют в спецификации фенотипически гетерогенных субнаборов клеток Пуркинье, в конечном итоге ответственных за построение каркаса топографии мозжечка.

У мышей и людей есть доказательства того, что Костный мозг клетки либо сливаются, либо генерируют клетки Пуркинье мозжечка, и вполне возможно, что клетки костного мозга, либо путем прямого образования, либо путем слияния клеток, могут играть роль в восстановлении повреждений центральной нервной системы.[16][17][18][19][20] Дальнейшие свидетельства указывают на возможность общего стволовая клетка предок среди нейронов Пуркинье, В-лимфоциты и альдостерон-производство клетки человека кора надпочечников.[19]

Зачем они нужны

Роль клеток Пуркинье в том, как мы двигаемся, очень сложно переоценить. Они получают возбуждающие импульсы от лиановидного волокна и моховидных (мшистых) волокон мозжечка и отправляют тормозные импульсы (мы же помним, что ГАМК – основной «тормоз» головного мозга) в глубокие слои мозжечка – его ядра. Если перевести эту активность на простой язык, то клетки Пуркинье играют важнейшую роль в двигательном обучении, в равновесии и коодинации движений. Убедиться в этом просто, зная два факта: во-первых, у человека клетки Пуркинье вызревают сравнительно поздно, к восьми годам жизни человека, а во-вторых, они очень чувствительны к воздействию алкоголя. И именно поэтому дети и пьяные движутся так неуклюже. Кстати, самые развитые клетки Пуркинье — именно у людей, с детства занимающихся сложнокоординированным движением: акробатикой, гимнастикой, фигурным катанием или танцами.

Одиночная клетка Пуркинье

Текст: Алексей Паевский

Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте, Яндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Функция

Белок клеток Пуркинье 4 (PCP4) заметно иммунореактивен в клетках Пуркинье мозжечка человека. Сверху вниз 40X, 100X и 200X микроскопические увеличения. Иммуногистохимия была выполнена на основе опубликованных методов.[8] Микросхема мозжечка. Возбуждающие синапсы обозначаются (+) и тормозные синапсы к (-). MF: Мшистое волокно. DCN: Глубокие ядра мозжечка. IO: Низшая оливковая. CF: Альпинистское волокно. GC: Гранулярная ячейка. ПФ: Параллельное волокно. ПК: клетка Пуркинье. GgC: Клетка Гольджи. SC: Звездчатая клетка. ДО Н.Э: Ячейка корзины.
Клетки Пуркинье проявляют две различные формы электрофизиологической активности:

Простые шипы
происходят с частотой 17–150 Гц (Raman and Bean, 1999) либо спонтанно, либо когда клетки Пуркинье активируются синаптически параллельными волокнами, аксонами гранулярных клеток.
Сложные шипы
представляют собой медленные всплески с частотой 1–3 Гц, характеризующиеся начальным продолжительным всплеском большой амплитуды, за которым следует высокочастотный всплеск потенциалов действия меньшей амплитуды. Они вызваны активацией карабкающихся волокон и могут включать генерацию опосредованных кальцием потенциалов действия в дендритах. После комплексных всплесков простые всплески могут быть подавлены мощным комплексным входным импульсом.[21]

Клетки Пуркинье проявляют спонтанную электрофизиологическую активность в виде цепочек спайков, зависимых от натрия и кальция. Первоначально это было показано Родольфо Ллинас (Ллинас и Хесс (1977) и Ллинас и Сугимори (1980)). Кальциевые каналы P-типа были названы в честь клеток Пуркинье, где они впервые были обнаружены (Llinas et al. 1989), которые имеют решающее значение для функции мозжечка. Теперь мы знаем, что активация клетки Пуркинье лазанием по волокнам может переключать ее активность из спокойного состояния в спонтанно активное состояние и наоборот, служа своего рода переключателем.[22] Эти результаты были опровергнуты исследованием, предполагающим, что такое переключение путем лазания по волокнам происходит преимущественно у анестезированных животных и что клетки Пуркинье у бодрствующих животных, как правило, почти непрерывно работают в северной части штата.[23] Но это последнее исследование само по себе было поставлено под сомнение.[24] с тех пор у бодрствующих кошек наблюдали переключение клеток Пуркинье.[25] Вычислительная модель клетки Пуркинье показала, что за переключение ответственны вычисления внутриклеточного кальция.[26]

Результаты показали, что дендриты клеток Пуркинье высвобождают эндоканнабиноиды которые могут временно подавлять как возбуждающие, так и тормозные синапсы.[27] Режим внутренней активности клеток Пуркинье устанавливается и контролируется натриево-калиевый насос.[28] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатический, молекула «домашнего хозяйства» для ионных градиентов. Вместо этого это могло быть вычисление элемент в мозжечке и головном мозге.[29] Действительно, мутация в Na+-K+ помпа вызывает быстрое начало паркинсонической дистонии; его симптомы указывают на то, что это патология мозжечка.[30] Кроме того, с помощью яда уабаин чтобы блокировать Na+-K+ насосы в мозжечке живой мыши вызывают атаксия и дистония.[31] Численное моделирование экспериментальных данных свидетельствует о том, что in vivo Na+-K+ помпа производит длинные неподвижные точки (>> 1 с) для срабатывания нейрона Пуркинье; они могут иметь вычислительную роль.[32]Алкоголь подавляет Na+-K+ накачивает мозжечок, и, вероятно, именно поэтому он нарушает вычисления мозжечка и координацию тела.[33][34]

Клиническое значение

У людей клетки Пуркинье могут быть повреждены по разным причинам: от токсического воздействия, например к спирту или литию; аутоиммунные заболевания; генетические мутации, вызывающие спиноцеребеллярную атаксию, глютеновая атаксия, Болезнь Унверрихта-Лундборга, или же аутизм; и нейродегенеративные заболевания, которые, как известно, не имеют генетической основы, такие как множественная системная атрофия мозжечкового типа или спорадические атаксии.[35][36]

Глютеновая атаксия — это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом внутрь глютен.[37] Гибель клеток Пуркинье в результате воздействия глютена необратима. Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновая диета может улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование.[35][38] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника.[38] На его долю приходится 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий.[38]

В нейродегенеративное заболевание спиноцеребеллярная атаксия 1 типа (SCA1) вызвано нестабильным полиглутаминовое расширение в пределах Атаксин 1 белок. Этот дефект в белке атаксина 1 вызывает нарушение митохондрии в клетках Пуркинье, что приводит к преждевременной дегенерации клеток Пуркинье.[39] Как следствие, моторная координация снижается, и в конечном итоге наступает смерть.

У некоторых домашних животных может развиться состояние, при котором клетки Пуркинье начинают атрофироваться вскоре после рождения, что называется мозжечковая абиотрофия. Это может привести к появлению таких симптомов, как: атаксия, интенционный тремор, гиперреактивность, отсутствие рефлекс угрозыскованная походка или походка с высокими шагами, очевидное отсутствие осознания положения стопы (иногда стоя или ходьба с перевернутой стопой) и общая неспособность определять пространство и расстояние.[40] Подобное состояние, известное как гипоплазия мозжечка возникает, когда клетки Пуркинье не развиваются в утробе

или умрут до рождения.

Генетические условия атаксия, телеангиэктазия и Болезнь Ниманна Пика тип С, а также мозжечок эссенциальный тремор, включают прогрессирующую потерю клеток Пуркинье. При болезни Альцгеймера иногда наблюдается патология позвоночника, а также потеря дендритных ветвей клеток Пуркинье.[41] Клетки Пуркинье также могут быть повреждены бешенство вирус, мигрирующий из периферийного очага инфекции в центральную нервную систему.[42]

Ссылки [ править ]

Джонс, Дэниел (2011). Плотва, Питер ; Сеттер, Джейн ; Эслинг, Джон (ред.). Кембриджский словарь английского произношения
(18-е изд.). Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-15255-6 .
Komuro, Y .; Кумада, Т .; Оно, N .; Foote, KD; Комуро, Х. (1 января 2013 г.), Рубинштейн, Джон Л. Р.; Rakic, Пасько (ред.), «Глава 15 — Миграция в мозжечка» , клеточной миграции и формирования нейронные связи
, Оксфорд:. Academic Press, стр 281-297, DOI : 10.1016 / b978-0-12-397266-8.00030 -2 , ISBN 978-0-12-397266-8 , получено 18 ноября 2021 г.
Первс D, Augustine GJ, Фицпатрик D, холл , туалет, LaMantia А, Макнамара JO и White LE (2008). Неврология.4-е изд
. Sinauer Associates. С. 432–4. ISBN 978-0-87893-697-7 .
Тиррелл, Т; Уиллшоу, Д. (1992-05-29). «Кора мозжечка: его моделирование и актуальность теории Марра». Философские труды Лондонского королевского общества.Серия B, Биологические науки
.
336
(1277): 239–57. Bibcode : 1992RSPTB.336..239T . DOI : 10.1098 / rstb.1992.0059 . PMID 1353267 .
Wadiche, JI; Яр, CE (2001-10-25). «Мультивезикулярный выпуск в синапсах лазящих волокон-клеток Пуркинье». Нейрон
.
32
(2): 301–13. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (01) 00488-3 . PMID 11683999 .
Кирш, L; Лискович, N; Чечик, Г. (декабрь 2012 г.). Олер, Уве (ред.). «Локализация генов в слоях мозжечка путем классификации изображений ISH» . PLoS вычислительная биология
.
8
(12): e1002790. Bibcode : 2012PLSCB … 8E2790K . DOI : 10.1371 / journal.pcbi.1002790 . PMC 3527225 . PMID 23284274 .
Ронг, Y; Ван Т; Морган Дж. (2004). «Идентификация кандидатов в маркеры клеток Пуркинье путем профилирования экспрессии генов у мышей дикого типа и мышей pcd3j». Молекулярное исследование мозга
.
13
(2): 128–145. DOI : 10.1016 / j.molbrainres.2004.10.015 . PMID 15582153 .
^ abc
Фелизола SJ, Накамура Y, Оно Y, Китамура K, Kikuchi K, Onodera Y, Ise K, Takase K, Sugawara A, Hattangady N, Rainey WE, Satoh F, Sasano H (апрель 2014 г.). «PCP4: регулятор синтеза альдостерона в тканях надпочечников человека» .
Журнал молекулярной эндокринологии
.
52
(2): 159–167. DOI : 10.1530 / JME-13-0248 . PMC 4103644 . PMID 24403568 .
^ аб
Вэй П., Бландон Дж. А., Ронг Й., Захаренко С. С., Морган Дж. И. (2011). «Нарушение локомоторного обучения и измененная синаптическая пластичность мозжечка у мышей с отсутствием пеп-19 / PCP4» .
Мол. Клетка. Биол
.
31
(14): 2838–44. DOI : 10.1128 / MCB.05208-11 . PMC 3133400 . PMID 21576365 .
Putkey JA, Kleerekoper Q, Гертнер TR, Waxham М.Н. (2004). «Новая роль белков мотива IQ в регуляции функции кальмодулина» . J. Biol.Chem
.
278
(50): 49667–70. DOI : 10.1074 / jbc.C300372200 . PMID 14551202 .
Kleerekoper QK, Putkey JA (2009). «PEP-19, внутренне нарушенный регулятор передачи сигналов кальмодулина» . J. Biol.Chem
.
284
(12): 7455–64. DOI : 10.1074 / jbc.M808067200 . PMC 2658041 . PMID 19106096 .
Перейти
↑ Sotelo C, Rossi F (2013). «Миграция и дифференциация клеток Пуркинье».
Справочник по мозжечку и заболеваниям мозжечка
. DOI : 10.1007 / 978-94-007-1333-8_9 .
Перейти
↑ Hoshino M (2006). «Молекулярный аппарат, управляющий спецификацией ГАМКергических нейронов в мозжечке».
Мозжечок
.
5
: 193–198.
Carletti B, Росси F (2008). «Нейрогенез в мозжечке». Невролог
.
14
: 91–100.
Zordan Р, Croci л, Hawkes R, Consalez Г.Г. (2008). «Сравнительный анализ экспрессии пронейральных генов в эмбриональном мозжечке». Dev Dyn
.
237
: 726–735.
Hess DC, Hill WD, Carroll JE, Borlongan CV (2004). «Клетки костного мозга генерируют нейроны?» . Архив неврологии
.
61
(4): 483–485. DOI : 10,1001 / archneur.61.4.483 . PMID 15096394 .
Weimann JM, Johansson CB, Трехо A, Blau HM (2003). «Стабильные репрограммированные гетерокарионы спонтанно образуются в нейронах Пуркинье после трансплантации костного мозга» . Природа клеточной биологии
.
5
(11): 959–966. DOI : 10.1038 / ncb1053 . PMID 14562057 .
Альварес-Доладо М, Пардал Р., Гарсия-Вердуго Дж. М., Фике Дж. Р., Ли Хо, Пфеффер К., Лоис С., Моррисон С.Дж., Альварес-Буйлла А. (2003). «Слияние клеток костного мозга с нейронами Пуркинье, кардиомиоцитами и гепатоцитами» . Природа
.
425
(6961): 968–973. Bibcode : 2003Natur.425..968A . DOI : 10,1038 / природа02069 . ЛВП : 2027,42 / 62789 . PMID 14555960 .
^ аб
Фелизола С.Дж., Кацу К., Исэ К., Накамура Ю., Араи Ю., Сато Ф., Сасано Х (2015). «Экспрессия белка 3 пре-B лимфоцитов (VPREB3) в коре надпочечников: прецедент неиммунологической роли в нормальных и опухолевых тканях человека» .
Эндокринная патология
.
26
(2): 119–28. DOI : 10.1007 / s12022-015-9366-7 . PMID 25861052 .
Кемп К, Уилкинс А, Светскость N (2014). «Слияние клеток в головном мозге: две клетки вперед, одна клетка назад» . Acta Neuropathologica
.
128
(5): 629–638. DOI : 10.1007 / s00401-014-1303-1 . PMC 4201757 . PMID 24899142 .
Эрик Р. Кандел, Джеймс Х. Шварц, Томас М. Джесселл (2000). Принципы неврологии. 4 / е.
Макгроу-Хилл. С. 837-40.
Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y, et al. (2005). «Бистабильность клеток Пуркинье мозжечка, модулируемая сенсорной стимуляцией». Природа Неврологии
.
8
(2): 202–211. DOI : 10.1038 / nn1393 . PMID 15665875 .
Schonewille M, Khosrovani S, Winkelman BH, Hoebeek FE, DeJeu MT, Larsen IM, et al. (2006). «Клетки Пуркинье у бодрствующих животных работают с повышенным мембранным потенциалом». Природа Неврологии
.
9
(4): 459–461. DOI : 10.1038 / nn0406-459 . PMID 16568098 .
Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y, et al. (2006). «Клетки Пуркинье у бодрствующих животных работают при повышенном мембранном потенциале — ответ». Природа Неврологии
.
9
: 461. DOI : 10.1038 / nn0406-461 .
Ярцев М.М., Givon-Майо R, Маллер М, Дончины O (2009). «Приостановка клеток Пуркинье в мозжечке бодрствующей кошки» . Границы системной нейробиологии
.
3
: 2. дои : 10,3389 / neuro.06.002.2009 . PMC 2671936 . PMID 19390639 .
Перейти
↑ Forrest MD (2014). «Внутриклеточная динамика кальция позволяет модели нейрона Пуркинье выполнять расчеты переключения и усиления на ее входах» .
Границы вычислительной нейробиологии
.
8
: 86. DOI : 10,3389 / fncom.2014.00086 . PMC 4138505 . PMID 25191262 .
Kreitzer AC, Регер WG (март 2001). «Ретроградное ингибирование притока пресинаптического кальция эндогенными каннабиноидами в возбуждающих синапсах на клетки Пуркинье». Нейрон
.
29
(3): 717–27. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (01) 00246-X . PMID 11301030 .
Перейти
↑ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). Цымбалюк Г (ред.). «Натрий-калиевый насос управляет внутренним возбуждением нейрона Пуркинье мозжечка» .
PLoS ONE
.
7
(12): e51169. Bibcode : 2012PLoSO … 751169F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID 23284664 .
Перейти
↑ Forrest MD (декабрь 2014 г.). «Натрий-калиевый насос — это элемент обработки информации в вычислениях мозга» .
Границы физиологии
.
5
(472): 472. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00472 . PMC 4274886 . PMID 25566080 .
Cannon C (июль 2004 г.). «Плата за насос: дистония от мутаций в Na + / K + -АТФазе» . Нейрон
.
43
(2): 153–154. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.07.002 . PMID 15260948 .
Кальдерон DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011). «Нейронные субстраты быстро развивающейся дистонии-паркинсонизма» . Природа Неврологии
.
14
(3): 357–65. DOI : 10.1038 / nn.2753 . PMC 3430603 . PMID 21297628 .
Перейти
↑ Forrest MD (2014). «Внутриклеточная динамика кальция позволяет модели нейрона Пуркинье выполнять расчеты переключения и усиления на ее входах» .
Границы вычислительной нейробиологии
.
8
: 86. DOI : 10,3389 / fncom.2014.00086 . PMC 4138505 . PMID 25191262 .
Форрест MD (апрель 2015). «Моделирование действия алкоголя на детальной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в> 400 раз быстрее» . BMC Neuroscience
.
16
(27): 27. DOI : 10,1186 / s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID 25928094 .
Форрест, Майкл (апрель 2015 г.). «the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk» . Наука 2.0
. Проверено май 2015 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
^ аб
Митома Х., Адхикари К., Эшлиманн Д., Чаттопадхьяй П., Хадживассилиу М., Хампе С.С. и др. (2016). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии» .
Мозжечок
(обзор).
15
(2): 213–32. DOI : 10.1007 / s12311-015-0664-х . PMC 4591117 . PMID 25823827 .
Перейти
↑ Jaber M (2017). «Мозжечок как главный игрок в двигательных нарушениях, связанных с расстройствами аутистического синдрома».
Энцефала
(Обзор).
43
(2): 170–175. DOI : 10.1016 / j.encep.2016.03.018 . PMID 27616580 .
Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A (2012). «Спектр нарушений, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine
(Обзор).
10
: 13. DOI : 10,1186 / 1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID 22313950 .
^ abc
Hadjivassiliou M, Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия».
Dig Dis
(Обзор).
33
(2): 264–8. DOI : 10.1159 / 000369509 . PMID 25925933 .
Стаки Д. М., Ruegsegger С, Steiner s, Radecke Дж, Мерфи М.П., Зубер В, С Саксена (август 2016). «Митохондриальные нарушения способствуют прогрессированию спиноцеребеллярной атаксии 1 типа и могут быть улучшены с помощью нацеленного на митохондрии антиоксиданта MitoQ» (PDF) . Свободный Радич.Биол.Med
.
97
: 427–440. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2016.07.005 . PMID 27394174 .
Ссылки см. В обширных ссылках и библиографии в статье об абиотрофии мозжечка , ссылки на которую приведены в начале этого абзаца.
Маврудис, ИА; Фотиу, Д.Ф .; Адипепе, LF; Manani, MG; Нджау, SD; Psaroulis, D; Коста, В.Г.; Балояннис, SJ (ноябрь 2010 г.). «Морфологические изменения клеток Пуркинье человека и отложение нейритных бляшек и нейрофибриллярных клубков на коре мозжечка при болезни Альцгеймера». Американский журнал болезни Альцгеймера и других деменций
.
25
(7): 585–91. DOI : 10.1177 / 1533317510382892 . PMID 20870670 .
Fekadu, Маконнен (27 марта 2009). «Бешеный энцефалит, тельца Негри в цитоплазме нейронов клеток Пуркинье мозжечка» . CDC / Фронтальная Cortex Inc . Проверено 21 июня 2013 года . Примечание: не рецензируется.

Мозжечок. Повреждение, трансплантация и репарация