Расстройства настроения при эпилепсии височной доли

Заболевания центральной нервной системы органического типа встречаются в практике врачей, примерно, в 20% случаев. Представлены они перенесенными инсультами, нейроинфекциями, опухолями, доброкачественными и злокачественными (реже). Проявления патологических процессов вариативны по характеру, всегда угрожающие.

Симптоматическая эпилепсия — это вариант неврологического заболевания. Сопровождается резким увеличением и хаотизацией электрических импульсов, генерируемых головным мозгом. Типичные признаки всегда одни и те же, в зависимости от локализации очага.

В отличие от криптогенной формы, вторичная всегда обусловлена наличием структурных, анатомических изменений в церебральных структурах. В первом же случае причина либо не выяснена, либо же выявить ее не представляется возможным вообще (идиопатическая разновидность).

Другое название патологии — вторичная симптоматическая эпилепсия, что указывает на ее происхождение и обусловленность прочими заболеваниями. Диагностика в таком случае не представляет больших сложностей. Распространенность составляет до 70% от всех выявленных случаев. При общей численности больных в мире около 50 миллионов человек.

Болезнь имеет собственный код диагноза по МКБ-10 — G40.2.

Причины

Причины заболевания:

• новообразования головного мозга, преимущественно височной или лобной локализации;
• раковое поражение сосудов шеи или/и мозга;
• черепно-мозговая травма — возможно отсроченное появление приступов (через несколько месяцев и даже лет);
• болезнь Бурневилля (туберозный склероз), характеризующаяся образованием доброкачественных опухолей в разных органах;
• внутриутробная гипоксия;
• асфиксия плода;
• внутриутробное инфицирование;
• травмы, полученные ребенком при родах;
• нейроинфекции (менингит, энцефалит, арахноидит);
• абсцессы в головном мозгу;
• поражение мозга при ревматизме, малярии;
• детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия);
• отравление ядовитыми веществами;
• интоксикация эндотоксинами при декомпенсированной недостаточности (почечной, печеночной), сахарном диабете;
• органическая ацидурия (нарушение метаболизма аминокислот);
• нарушение органогенеза (последняя фаза эмбрионального развития);
• нарушение гистогенеза (комплекс процессов, приводящих к образованию тканей у эмбриона).

Неблагоприятным фоном для манифестации заболевания выступают атеросклероз, инсульт, ДЦП, гепатоцеребральная дистрофия (патологическое накопление меди в печени), торсионная дистония (неконтролируемые сокращения разных групп мышц), хорея (беспорядочные несбалансированные движения, похожие на пляску), склероз гиппокампа.

Общие сведения о фокальной эпилепсии

Определение «фокальная эпилепсия» соединяет все формы эпилептических пароксизмов, которые возникают из-за наличия локального очага повышенной эпи-активности в церебральных структурах. Эпилептическая активность начинается фокально, но может распространяться от очага возбуждения на окружающие ткани головного мозга, что обуславливает вторичную генерализацию эпиприступа. Важно дифференцировать пароксизмы ФЭ и приступы генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Помимо этого, существует мультифокальная форма эпилепсии. При этой форме эпилепсии имеются несколько локальных эпилептогенных зон в головном мозге.
Примерно 82% от всех эпилептических синдромов составляет фокальная эпилепсия, причём в 75% случаев она начинается в детском периоде. Чаще всего она возникает на фоне травматического, ишемического или инфекционного поражения, нарушений развития головного мозга. Вторичная фокальная эпилепсия подобного характера диагностируется у 71% всех пациентов, страдающих эпилепсией.

Классификация

Согласно коду по МКБ-10 (международная классификация болезней), симптоматическая эпилепсия классифицируется как G40.

Виды эпилепсии по распространенности процесса:

• симптоматическая генерализованная эпилепсия (очаг распространен по всему мозгу);
• симптоматическая фокальная эпилепсия (очаг локализован в одной доле).

По зоне поражения различаются:

• симптоматическая височная эпилепсия (44 % от всех случаев, у детей — 25,2 %) — характерны нарушение сознания, автоматизмы, галлюцинации;
• симптоматическая лобная эпилепсия (24 %, у детей — 27,1 %) — характерно стремительное начало, короткая продолжительность (до одной минуты), высокая частота, повторяющиеся движения;
• с локализацией с затылочной доле (10 %, у детей — 7,5 %) — характерны нарушения зрения, галлюцинации, автоматическое моргание, подергивание головы;
• с локализацией в теменной доле (1 %, у детей — 14,9 %) — характерны болевые ощущения, спазмы мышц, неправильное восприятие температур, у взрослых — острое желание сексуальной близости.

Идиопатическая или криптогенная эпилепсия возникает в 60–70 % случаях эпилептических припадков. При данной форме известен очаг распространения спайк-волны (разряд возбуждения), но неизвестны причины развития болезни.

Профилактические меры

Специфические меры профилактики симптоматической эпилепсии не разработаны. Для снижения риска появления подобной проблемы необходимо своевременно лечить инфекционные и ревматологические заболевания. Пребывая на природе, нужно использовать специальную одежду и средства защиты от клещей, укусы которых способны стать причиной развития клещевого энцефалита.

В рамках профилактики развития патологии необходимо избавиться от алкогольной и наркотической зависимости. Для снижения риска развития эпилепсии у ребенка женщине необходимо планировать беременность, чтобы снизить риск развития гипоксии у плода и родовых травм.

Симптомы

Клиническая картина полностью зависит от формы заболевания и локализации очага распространения возбуждения. Основные признаки генерализованного припадка — потеря сознания и выраженные вегетативные расстройства, судороги могут отсутствовать.

В зависимости от двигательных феноменов различают эпиприступы:

1. Судорожные развернутые. Характеризуются большим судорожным приступом с потерей сознания, тонико-клоническими судорогами, которые проходят в две фазы. Первая фаза, тоническая, длится до 20 секунд, наблюдается судорожное напряжение всей скелетной мускулатуры. Вторая фаза, клоническая, длится до 40 секунд, наблюдается чередование мышечных спазмов с мышечными расслаблениями. Во время приступа и после больной находится в эпилептической коме. При выходе из комы вначале наблюдается дезориентация (спутанное сознание).
2. Судорожные неразвернутые. Характерны только тонические или только клонические судороги. После приступа больной возбужден. Эпилептической комы нет.
3. Массивная миоклония. Приступ развивается молниеносно. Характерны миоклонические серийные подергивания, идущие друг за другом.
4. Бессудорожный типичный (простой) абсанс. Характерна потеря сознания, отсутствие двигательной активности, расширение зрачков в умеренной степени, гиперемия или бледность кожных покровов. Продолжается абсанс несколько секунд. Окружающие и даже сам больной обычно не замечают припадка.
5. Бессудорожный сложный абсанс. К проявлениям простого абсанса присоединяются автоматизмы (перебирание руками, закатывание глаз, подергивание век). При резком снижении тонуса мышц больной может упасть как «подкошенный».

Симптоматическая парциальная эпилепсия характеризуется разными симптомами, в зависимости от того, в каком участке мозга возник эпилептический очаг.

Характерные проявления при поражении:

• премоторной коры (спереди от прецентральной извилины): больной поворачивает голову и глаза в сторону, противоположную от очага возбуждения;
• постцентральной извилины: джексоновские припадки (моторные, сенсорные, сенсорно-моторные нарушения);
• коры затылочной доли: фотопсии (зрительные галлюцинации) в противоположном от очага возбуждения поле зрения;
• верхней височной извилины: слуховые галлюцинации;
• медиобазальной височной коры: вкусовые и обонятельные галлюцинации.

Симптоматическая эпилепсия бывает легкой формы и тяжелой. При легкой форме сознание не утрачивается, отмечается потеря контроля над разными частями тела, непривычные ощущения. При тяжелой форме у пациента теряется связь с реальностью, человек не в состоянии контролировать движения, наблюдаются сокращения мышц.

Парциальные припадки бывают простые, с вовлечением в процесс небольшого количества нейронов, протекают в основном без потери сознания. Сложные парциальные приступы протекают с нарушением сознания, характерны дезориентация, необычное восприятие тела и окружающего пространства, различные галлюцинации, эффект «дежавю».

Необычные восприятия больной не может описать, не узнает предметы или воспринимает их нереалистичными. Иногда приступ воспринимается за сон. Еще одно характерное проявление — автоматические стереотипные неуместные движения.

Другие психические феномены:

• необычные ощущения в различных частях тела;
• тошнота;
• навязчивое воспоминание;
• приступ страха;
• мысленные скачки.

Вторично генерализованные парциальные эпиприпадки заканчиваются судорогами. Предшествовать приступу может «аура» — симптом эпилепсии, характеризующийся любым ощущением больного или переживанием (в зависимости от локализации очага), которое регулярно появляется непосредственно перед приступом. После приступа пациент может вспомнить ауру.

В некоторых случаях симптоматическая фокальная эпилепсия у детей проявляется в виде синдрома Веста, который характеризуется частыми судорогами, регистрируемыми энцефалограммой. Больше страдают младенцы мужского пола до восьми месяцев. Нарушается психомоторное развитие, противосудорожная терапия неэффективна.

У 10,3 % детей отмечается одновременное возбуждение нескольких эпиочагов. Почти у 15 % очаг во время приступа диагностически не установлен ввиду отсутствия нарушений на ЭЭГ либо наличия противоречивых данных. Из этой группы у 71 % клиническая картина указывала на височную эпилепсию.

Теменная эпилепсия, приступы

В двух третях случаев пациенты страдают от соматосенсорных приступов: парестезий, дизестезий, болезненных ощущений (жжение,онемение или покалывание), которые распространяются на лицо и руки.

Соматические иллюзии сопровождают теменную эпилепсию чуть реже, чем соматосенсорные приступы.

Человек ощущает «неправильность» позы, движений или положения конечностей, реже – вовсе не чувствует конечности или всё тело. Подобные иллюзии возникают, если поражено не доминантное полушарие.

Описаны случаи ощущений в гениталиях и оргазма. Если поражено доминантное полушарие, встречаются лингвистические затруднения – алексия с дискалькулией и аграфией. В случае поражения не доминантного полушария головного мозга нарушается ориентация в пространстве.

Простые фокальные сенсорные приступы могут распространиться на экстрапариетальные отделы и вызвать унилатеральную фокальную клонию (у более, чем половины пациентов), версию глаз и головы (40%), тонические установки какой-либо конечности (около 30%) и автоматизмы (около 20%).

Большинство заболевших переживает тонико-клонические приступы вторично-генерализованного характера.

Диагностика

Лечением и диагностикой эпилепсии занимаются эпилептолог, психиатр или психоневролог. В процессе обследования нередко нужна консультация других узкопрофильных специалистов (офтальмолог, отоневролог, нейрохирург, генетик). Врач выясняет подробный анамнез, в том числе семейный, проводит осмотр пациента.

Назначаются такие варианты обследования:

1. ЭЭГ (электроэнцефалограмма). Основной метод диагностики разных видов эпилепсии. Наиболее показательна ЭЭГ в динамике, с нагрузкой, во время сна, с провокацией. При разных формах эпилепсии энцефалограмма фиксирует разные данные. При генерализованном эпиприпадке регистрируются двусторонние синхронизированные разряды. Не при всех видах заболевания ЭЭГ показывает отклонения от нормы. В этом случае используют ЭЭГ с депривацией сна — снимают на энцефалограмму биоритмы после длительного бодрствования пациента. Такая диагностика позволяет обнаружить судорожную готовность нейронов, которая не видна на обычной ЭЭГ.
2. Визуальная диагностика — МРТ, КТ, ПЭТ/КТ (позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией). Позволяет выявить органические поражения мозга, последствия нейроинфекций, склеротические изменения, аномалии строения мозговых структур.
3. Ангиография. Оценка состояния сосудов мозга и кровоснабжения мозга. Если ангиография не дает полной картины, проводят МРТ сосудистого русла головного мозга.
4. Нейропсихологическая диагностика. Комплекс различных специальных проб и методик (российскими психиатрами используется луриевская батарея), в ходе которых оцениваются высшие психические функции, позволяющие судить о нарушениях в тех или иных долях мозга.
5. Исследование спинномозгового ликвора. Показано при подозрении на нейроинфекцию. В жидкости выявляют тип возбудителя, нарушающего функцию ЦНС и головного мозга.
6. Лабораторные анализы: кровь, моча, биохимия крови, кариотипирование (генетический скрининг), гормоны (при необходимости).

Если в ходе диагностики последовательно исключены заболевания, способные вызывать эпиприступы, выставляется криптогенная (идиопатическая) эпилепсия. Дифференциальную диагностику проводят между различными формами заболевания, основываясь преимущественно на характерной клинической картине и данных ЭЭГ.

Последствия глиоза

Основная причина появления глиозных очагов заключается в различных повреждениях ЦНС, которые связаны со всевозможными изменениями и патологическими процессами. К последствиям глиоза головного мозга нередко относят энцефалиты мозга, скачки давления, рассеянный склероз, нарушение кровообращения в разных тканях и органах, гипертонические кризы. Любое нарушение в функционировании ЦНС всегда приводит к появлению проблем в работе всех органов и систем организма.

Глиоз головного мозга

– это достаточно серьезная патология, которая может быть следствием различных заболеваний. Чтобы лечение было максимально эффективным, рекомендуется все усилия направить на устранение причины развития глиоза – именно это позволит приостановить процесс, который наносит непоправимый урон вашему организму.

Состояние, которое мы будем рассматривать в данной статье, характеризуется замещением поврежденных нейронов особыми клеточными структурами, которые и называют глиозом. Это рубцевидное тело с тонкой структурой, предотвращающее повреждение соседних тканей мозга и защищающее их. Деформированные или погибшие в результате каких-либо повреждений ЦНС клетки замещаются другими клетками, называемыми глии. Они выполняют очень важные функции в работе мозга: разграничительную, опорную, защитную, трофическую, секреторную и состоят из межклеточного вещества и разных видов клеточных элементов. Таким образом, глиоз головного мозга чем-то похож на шрамы или рубцы на ткани центральной нервной системы. Однако такие клетки не способны полностью заменить выбывшие нейроны, поэтому наблюдается неврологический дефицит.

Данный процесс изучается специалистами давно. Так, проводился ряд исследований, когда к клеткам глии добавляли специальный экстракт из крови престарелого человека. Результаты показали, что в этом случае глии начинали очень быстро размножаться. В старости происходит постоянная гибель нейронов, и вместо них образуются глиозные клетки. В результате этого процесса мозг приобретает структуру, похожую на губчатую. А из-за этого и происходят возрастные изменения: ослабевает память, ухудшается быстрота реакций, нарушается координация движений. Эксперимент показал, что нейроны гибнут из-за усиленного размножения глии. К гибели нейронов приводит постоянное употребление в больших количествах жирной пищи. Многие исследователи пришли к выводу что глиоз – это попытки гипоталамуса восстановиться.

Глиоз может быть и врожденным, но это крайне редкая форма заболевания. В определенных генах происходят мутации, которые определяют замещение глиальными клетками нейронов на пятый месяц жизни новорожденного. Дети с таким диагнозом живут не долго и редко когда доживают до трехлетнего возраста.

ЦНС формируется из клеток такого типа:

• нейроны, формирующие и передающие импульсы;
• эпендимы, выстилающие канал спинного мозга и желудочки головного;
• нейроглии, выступающие вспомогательной тканью, объем которых достигает 50% от всей ЦНС.

При разрастании глиальных клеток формируются глиозные очаги головного мозга. При этом величину глиоза рассчитывают как отношение клеток глии к другим клеткам ЦНС на ед. объема. То есть, данный показатель характеризует величину, пропорциональную количеству заживлений в организме.

Лечение

При единичных эпиприступах у детей, при нормально протекающей беременности, при провокации приступа депривацией сна специфического лечение не требуется.

Если в анамнезе уже бывали эпизоды эпиприступов даже много лет назад, имеется любой фактор риска, способный вызвать пароксизм, есть уверенность в манифестации идиопатической эпилепсии, лечение назначается после первого эпиприступа.

Симптоматическая эпилепсия лечится антиконвульсивными препаратами. Вначале подбирается только один медикамент (монотерапия), который принимается не меньше трех месяцев, после чего оценивается терапевтический эффект. Если зафиксирована положительная динамика, препарат пациент принимает регулярно на протяжении двух-трех лет. Смена лекарства нежелательна: это может вызвать невосприимчивость к препаратам данной группы и ухудшение состояния больного.

Назначается препарат с постепенным повышением дозировки до терапевтической. Отменяется, постепенно снижая дозу, иначе резкая отмена спровоцирует эпиприступ. Если один препарат неэффективен, назначают другой медикамент из той же группы, но первый постепенно отменяют только после того, как доза второго медикамента доведена до терапевтической.

Комбинацию противосудорожных средств назначают при жизнеугрожающих состояниях. В основном применяются два препарата, учитывается их взаимодействие и побочные эффекты. Считается, что комбинация трех и более препаратов неэффективна, потому что практически невозможно оценить их суммированный терапевтический эффект, а суммированные побочные эффекты могут существенно ухудшить качество жизни.

Детям с раннего возраста показана нейропсихологическая коррекция — комплекс методик, направленный на замещение нарушенных мозговых функций компенсаторными, чтобы ребенок был в состоянии контролировать поведение и самостоятельно обучаться.

Если причина заболевания в кровоизлиянии, новообразовании, аневризме, ЧМТ, прибегают к хирургическому вмешательству с дальнейшим назначением противосудорожной терапии.

Показания и противопоказания к оперативному лечению

Существует ряд условий, при которых необходимой мерой является операция. Часто хирургическое вмешательство назначается при неэффективности медикаментозной терапии.

Кроме того, подобный радикальный подход к терапии эпилепсии назначается, когда у пациента появляются выраженные побочные эффекты от приема лекарственных препаратов, или имеется непереносимость отдельных компонентов противоэпилептических препаратов.

Хирургическая терапия эпилепсии требуется в случаях, когда патология протекает в осложненной форме и приводит к ухудшению качества жизни пациента. Операции проводятся и в случаях, когда очаг повышенной эпилептической активности имеет четкую локализацию и может быть удален без риска появления тяжелых неврологических нарушений.

Помимо всего прочего, показаниями к проведению хирургического лечения являются случаи, когда эпилепсия развилась на фоне кровоизлияний, кисты, аневризм, опухолей и абсцессов мозга.

Противопоказанием для проведения оперативного лечения является прогрессирующее дегенеративное или инфекционно-воспалительное поражение структур мозга.

Хирургические вмешательства не назначаются пациентам, у которых присутствуют выраженные психические нарушения.

Противопоказанием является и наличие высокого риска инсульта или прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения.

Прогнозы

Прогнозировать течение эпилепсии трудно — все зависит от этиологии, объема поражения мозга, формы заболевания, выраженности клинических проявлений. Наиболее пессимистичный прогноз у детей с эпиприступами на фоне родовой травмы и нейроинфекции. Относительно благоприятный прогноз при ЧМТ.

При генерализованной форме с частыми приступами прогноз менее благоприятен. Возможно ухудшение социальной адаптации, а у детей — отставание в психическом развитии. Ремиссии удается достичь у 35–65 % пациентов. При локализованной фокальной парциальной эпилепсии течение болезни и прогноз более благоприятные. Многое зависит от грамотно подобранного лекарства, чувствительности к медикаментам, своевременного начала терапии.

Очаги глиоза

Этим термином называют патологические разрастания клеток глии – именно они и замещают разрушенные нейроны. Нужно отметить, что появление очагов глиоза может быть следствием различных заболеваний и патологических процессов. К ним относится:

1. Туберозный склероз.
2. Рассеянный склероз.
3. Воспаления – энцефалиты разного происхождения.
4. Родовые травмы.
5. Гипоксия.
6. Продолжительная гипертония.
7. Хроническая форма гипертензивной энцефалопатии.