Туберкулезный менингит — когда туберкулезная инфекция бьет в «яблочко»

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Наш эксперт в этой сфере:

Нагибина Маргарита Васильевна

Врач-инфекционист, д.м.н.

Позвонить врачу

Некоторые цифры и факты:

• Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
• Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
• Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
• Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.

Как возникает менингит туберкулезного происхождения?

Заболевание развивается в два этапа:

1. Изначально заражение происходит воздушно-капельным путем, инфекция локализуется в легких и близлежащих лимфатических узлах. Микобактерии проникают в кровь и инфицируют мягкую мозговую оболочку.
2. Затем возбудитель проникает в спинномозговую жидкость и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки в основании головного мозга.

Около 80% людей, заболевших туберкулезным менингитом, имеют туберкулез в активной стадии, либо перенесли его ранее. Другие факторы, повышающие риск заболевания: ВИЧ, злоупотребление алкоголем, снижение иммунитета, вызванное хроническими заболеваниями или приемом препаратов, подавляющих работу иммунной системы.

При туберкулезном менингите высоки риски тяжелых осложнений, смертельного исхода. Очень важно вовремя установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Понять, каким возбудителем вызвано заболевание, можно только после специального обследования в неврологическом центре.

Диагностика

• 
  Гемограмма (умеренный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов, лимфопения, эозинопения, моноцитоз).

• Исследование ликвора (ликвор опалесцирует, содержания белка повышено, может образовываться фибринная пленка; плеоцитоз лимфоцитарный, уровень глюкозы и хлоридов снижен; обнаруживаются микобактерии туберкулеза в ликворе).
• Чувствительность к туберкулину снижена вплоть до отрицательной анергии.
• Рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки (выявление туберкулезного поражения)
• Электроэнцефалография (эпилептиформная активность).
• Консультация нейроофтальмолога (бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, неврит зрительных нервов или застой на глазном дне).

Дифференциальный диагноз:

• Другие серозные менингиты.
• Энцефалопатии другого генеза.

Лечение туберкулезного менингита

Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.

Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.

Менингит, вызванный микобактериями туберкулеза, не всегда удается сразу точно диагностировать даже опытному врачу. При этом заболевание представляет опасность для жизни. Занимаясь самодиагностикой и самолечением, больной теряет время, которое могло быть потрачено на эффективную терапию. Если у вас возникли симптомы заболевания – сразу обратитесь за консультацией к неврологу. Позвоните в нашу клинику

Материал подготовлен врачом-инфекционистом клиники «Медицина 24/7», доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.

Эпидемиология заболевания

Самые частые вспышки инфекционного менингита наблюдаются зимой и весной. Эпидемический подъём, как правило, фиксируется в ноябре-декабре, спад припадает на февраль-апрель.

Подобная активность зимой объясняется частыми перепадами температур, повышенной влажностью (что является благоприятной средой для размножения вирусов и бактерий) и тем, что в зимний период, люди вынужденно подолгу находятся вместе в закрытых, плохо проветриваемых помещениях.

Группа риска

Относительно инфекционного менингита, можно выделить следующие группы, которые наиболее подвержены заражению:

• не привитые школьники и дети, ходящие в детский сад, в зимний период − долгое время находятся в среде большого количества людей, в плохо проветриваемых помещениях;
• люди, пользующиеся общественным транспортом – долгое время находятся в непосредственной близости с возможными разносчиками инфекции;
• новорожденные, матери которых являются носителями менингококковой инфекции;
• люди, с ослабленным иммунитетом, особенно, ВИЧ позитивные;
• люди, отправляющиеся в путешествия либо командировки в места, где были зафиксированы вспышки менингита.

Статистика заражения в РФ

Значительные всплески увеличения заболеваемости наблюдаются в РФ каждые 10-12 лет. Первая серьезная вспышка болезни на территории СССР была зафиксирована в период с 1930 по 1940 годы. В течение этих 10 лет, наблюдалось заражение инфекционным менингитом 50 человек из 100 000.

Следующая эпидемия выпала на конец 60-х, начало 70-х годов ХХ века. На каждые 100 000 человек приходилось 16-17 заболевших менингитом. Причиной эпидемии стал менингококк, случайно занесенный на нашу территорию из Китая.

Согласно статистике, в 2014 году, на 100 000 детей РФ приходилось 2,6 зараженных менингококком. Всего по стране был зарегистрирован 991 случай острого менингита.

В 2021 году количество заболеваний пошло на спад− в сравнение с 2015 годом, общее количество заражений менингококком упало на 20%. При этом на 1,8 выросло количество заболевших менингитом от энтеровируса.

Инкубационный период: как быстро развивается инфекция?

Ответить, как скоро произойдёт развитие менингита, однозначно нельзя. Всё зависит от вида бактерии и инфекции, которая стала первопричиной его развития.
К примеру:

1. у менингококков инкубационный период в среднем составляет 2-10 дней, в основном, после попадания инфекции, болезнь проявляется на 4-6 день;
2. ареновирус, провоцирующий развитие лимфоцитаного хориоменингита, может проявиться через 5-12 дней после заражения;
3. развитие менингита, вызванного гемофильной палочкой, может происходит молниеносно, а может вяло протекать на протяжении нескольких недель, или даже месяцев.

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г. в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией. Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г. по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г. она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Материал и методы

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование. При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену. Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse

, clone 1.1/3/1, Vector.

Результаты и обсуждение

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше. Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка. В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов. Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось. У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ. Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу)

.

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1)

.
Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2)
. Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4)

.
Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты. Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.
При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией. Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6)

.
Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000. Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.
В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы. В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5)

.

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody

позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза
(см. рис. 6)
.

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К

., 30 лет, поступил в туберкулезную больницу №11 12.12.08 с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия IVB (СПИД). Генерализованный туберкулез с поражением головного мозга и мозговых оболочек (ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом), легких (диссеминированный туберкулез легких), поражением внутригрудных лимфатических узлов.

Социальный статус: безработный без определенного места жительства (проживает на съемной квартире), уровень достатка низкий. Рост 175 см. Вес 54,0 кг. Индекс массы тела 17,6 кг/м2. Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день, опийная наркомания.

Анамнез заболевания: туберкулез выявлен в июне 2008 г., проходил лечение в туберкулезной больнице №11 с июня по ноябрь 2008 г., был выписан с положительной динамикой заболевания. После выписки продолжал употреблять опиаты. Антиретровирусной терапии не получал. Состояние ухудшилось в декабре 2008 г., когда на фоне общего недомогания появилась высокая лихорадка, нарушилось сознание. 07.12.08 был экстренно госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2, где выявлен инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов. Затем был диагностирован ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом, инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов, по поводу чего 12.12.08 был переведен в туберкулезную больницу №11.

Жалобы при поступлении отсутствуют в связи с угнетением сознания (сопор). Ригидность мышц затылка умеренно выражена. Выраженные симптомы Кернига, Брудзинского. Реагирует открыванием глаз на громкую речь и болевые раздражители. Глазные щели D>S. Зрачки округ­лой формы, D=S, реакции на свет, аккомодация снижены. Движения глазных яблок ограничены кнаружи, спонтанного нистагма нет. Глоточный рефлекс снижен. Правосторонняя гемиплегия с низким тонусом. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, S

Рентгенография легких 15.12.08: справа в нижней доле ограниченный участок инфильтрации с обеих сторон, усиление легочного рисунка, корни деформированы, справа плевродиафрагмальные сращения, правый купол диафрагмы на V ребре.

МРТ головного мозга от 11.12.08 — множественные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2 и TIRM, расположенные справа в лобной и затылочных долях, слева в лобной, наиболее выражено в височной (поражение подкорковых ядер), теменной и затылочной долях. В левой височной доле отмечается понижение МР-сигнала в режиме Т1 от патологически измененного вещества. В очаге слева на уровне прецентральной извилины — очаг центрального некроза. Левый боковой желудочек значительно компримирован. Дислокация срединных структур на уровне III желудочка вправо на 7,8 мм, щели субарахноидального пространства расширены.

Общий анализ крови: гемоглобин Hb 108 г/л, эритроциты 3,05·1012/л, лейкоциты 6,9·109/л, тромбоциты 37·109/л, моноциты 69, лимфоциты 27, СОЭ 65 мм/ч. Биохимический анализ крови от 08.12.08: общий белок 80 г/л, общий билирубин 4,0 мМ/л, аспартаттрансаминаза 23 Ед/л, аланинтрансаминаза 16 Ед/л, мочевина 8,1 мМ/л, креатинин 64 мкМ/л, щелочная фосфатаза 86 Ед, глюкоза 5,1 мМ/л.

Общий анализ ЦСЖ: мутная, бесцветная, белок 2,32 г/л, глюкоза 1,2 мМ/л, хлориды 115 мМ/л, цитоз 32 (51% — нейтрофилы, 49% — лимфоциты) кл в мкл.

Исследование биологических материалов больного на микобактерии туберкулеза: бактериоскопия мокроты и ЦСЖ отрицательна. Посев мокроты, ЦСЖ на микобактерии туберкулеза — роста нет. Методом ПЦР обнаружены микобактерии туберкулеза в ЦСЖ.

Иммунный статус: СD4 — 54 кл (12%), СD8 — 341 кл (57%), СD4/СD8 — 0,15.

Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVВ (СПИД). Туберкулез множественной локализации: туберкулезный менингоэнцефалит; инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, МБТ(-); туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации. Кандидоз ротовой полости.

Осложнения: отек и набухание головного мозга. Кахексия. Дыхательная недостаточность 3-й степени. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Сопутствующие заболевания: токсико-метаболическая энцефалополинейропатия. Цирроз печени смешанной этиологии (вирусный и токсический).

Больному была проведена противотуберкулезная терапия — таваник, рифадин, изониазид, пиразинамид, этамбутол, противоотечная — маннитол, дексаметазон, дезинтоксикационная — реоглюман, гепатопротекторная — карсил, а также сосудистая, ноотропная и антиоксидантная — кавинтон, пирацетам, мексидол.

Несмотря на проводимую терапию состояние больного продолжало ухудшаться. На фоне нарастающих явлений отека и набухания головного мозга 15.12.08 наступила смерть.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVB. Генерализованный туберкулез с поражением внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, легких (диссеминированный туберкулез), головного мозга (туберкулезный менингоэнцефалит с участками нагноения), селезенки (милиарный), кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза выявляются всеми методами. Микотический эзофагит. Отек головного мозга с дислокацией стволовых структур. Отек легких. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Наркомания. Хронический вирусный гепатит С. Кахексия.

Особенностью данного случая явилось значительное преобладание явлений энцефалита с наличием грубой очаговой симптоматики и развитием дислокационного синдрома. Заболевание протекало на фоне выраженного иммунодефицита.

В современных условиях в связи с ростом поздних стадий ВИЧ-инфекции отмечается значительное увеличение числа больных ТМЭ, который из-за иммунносупрессии имеет тяжелое клиническое течение с высокой летальностью. У больных ТМЭ ВИЧ-инфекцией по сравнению с больными ТМЭ без таковой отмечены более острое начало заболевания, преобладание симптомов энцефалита, подтвержденного данными нейровизуализации, более частое обнаружение микобактерий туберкулеза в ЦСЖ и высокая частота их множественной лекарственной устойчивости. Микроскопическая картина ТМЭ у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции не имеет черт специфичности, характерных для туберкулезного воспаления. Преобладают альтеративно-экссудативные реакции при отсутствии признаков гранулематозного воспаления, что требует проведения морфологической дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением мозга и бактериальным воспалением неспецифического характера.

Особенности клинической картины

Симптомы туберкулезного менингита разделяются на три этапа:

1. Продромальный период – длится до 6-8 недель. Симптомы появляются постепенно: апатия, вялость, сонливость, слабость, головокружения и частые головные боли, которые постепенно становятся сильнее, температура повышается до 38 градусов, начинается тошнота и рвота.
2. Период раздражения – признаки заболевания усиливаются, температура растет, головные боли в затылке, запоры, светобоязнь, непереносимость звуков, появление и исчезновение пятен на теле. На 6-7 день этого периода наступают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского, ухудшение слуха, проблемы со зрением, нарушение речи, снижение чувствительности конечностей, гидроцефалия, повышенное пото- и слюноотделение.
3. Терминальный период – последняя стадия заболевания, начинаются парезы и параличи, учащается сердцебиение, потеря сознания, затруднение дыхания, температура до 40 градусов. Последняя стадия заболевания заканчивается гибелью человека.

У маленьких детей симптомы схожи с проявлениями у взрослых, только их развитие происходит в острой форме и периоды сокращены.

Основные симптомы, характерные для туберкулезного менингита, развивающегося у детей — на 2 день могут начаться судороги, рвота, повышение температуры, ребенок кричит, родничок набухает и пульсирует.

У детей постарше заболевание наступает постепенно, проявление симптомов смазано. Определить менингит можно по тому, как ребенок лежит, если он постоянно ложится на бок, поджав ноги к животу, а голову откинув назад – это верный признак заболевания.

Осложнения и прогнозы

Последствиями туберкулезного менингита могут быть:

• нейроэндокринные нарушения (наблюдаются в результате нарушения гормональной регуляции работы желез);
• эпилептические приступы;
• поражение черепных нервов;
• рецидивы;
• двигательные и чувствительные нарушения;
• энцефалит (воспаление веществ мозга);
• дизартрия и дисфония;
• застой диска зрительного нерва;
• зрительные нарушения;
• снижение слуха;
• недержание кала и мочи;
• поражение спинного мозга;
• анорексия (крайняя степень истощения);
• параличи;
• парезы;
• нарушение сердечного ритма;
• обезвоживание (возникает на фоне упорной рвоты фонтаном);
• летальный исход.

Детки в зоне риска

Чаще туберкулезный менингит развивается у маленьких детей из-за отсутствия сформированного иммунитета или отказа родителей от вакцинации от туберкулеза.

Страдают в основном дети грудничкового возраста, ослабленные и недоношенные, а также дети с 3 до 5 лет. Только у малышей до года заболевание начинается в острой форме, резко поднимается температура, начинается рвота, судороги, отмечается гидроцефальный синдром и выбухание большого родничка.

У детей старше года, обычно начинается все с недомогания, снижения аппетита, сонливости. Потом поднимается температура, и начинается рвота – это происходит в течение недели. Обычно менингиальные симптомы появляются через 1-3 недели.

В целях профилактики

Выделяют следующие профилактические действия, предупреждающие заражение туберкулезом:

• вакцинация до 30 дня жизни;
• ранняя диагностика пациентов, вступивших в связь с больным;
• изолирование больного туберкулезом в отдельное жилье из многоквартирного дома или общежития;
• соблюдение личной гигиены;
• регулярные обследования;
• прохождение флюорографии;
• влажная уборка помещения.

Соблюдая меры предосторожности можно снизить риск заражения. Если все-таки оно произошло, не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу.