Болезнь паркинсона код диагноза по мкб 10

Паркинсонизм по праву считается одним из самых загадочных заболеваний организма человека.
Это заболевание не изучено потому, что оно связано со столь сложной и ещё не до конца изученной нервной системой.

Учёными до сих пор не до конца раскрыт патогенез заболевания, не известны точные меры профилактики.

Симптомы и признаки

Болезнь проявляется в виде следующих признаков:

• нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром);
• снижение двигательной активности пациента;
• депрессивные состояния;
• оскуднение мимики и жестикуляции;
• различные расстройства психики;
• преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
• недержание мочи;
• дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.

Первичными и самыми явными признаками являются тремор и скованность движений, которые проявляются даже на самых ранних стадиях, когда когнитивные функции еще не затронуты.

Сами движения, если и остаются нормальными, могут заметно замедляться. В то же время мышечная активность может сохраняться в норме в лежачем положении. Больного сосудистым паркинсонизмом легко опознать по отсутствию эмоций на лице.

Со временем нарушаются не только двигательные функции, но и ослабевает мышечная сила, при этом в случае необходимости зафиксировать тело или конечности в определенном положении мышечная сила может проявляться чрезмерно.

В половине случаев у пациента проявляются все признаки гипертонии.

Паркинсонизм либо сочетается с ней, либо является причиной или наоборот – следствием гипертонии, но в большинстве случаев такое нарушение является предвестником болезни Паркинсона и диагностируется еще за несколько лет до развития паркинсонизма.

Виды патологии

Паркинсонизм характеризуется возникновением четырех видов двигательных нарушений:

1. Тремор (дрожание). Это самый типичный симптом, по которому безошибочно можно определить патологию.
2. Ригидность мышц. Мышечный тонус сильно повышен, ригидность идет по пластическому типу, то есть возникают трудности со сгибанием и разгибанием конечностей.
3. Гипокинезия. У пациента нарушена спонтанная двигательная активность: его движения замедленны, мимика невыраженная, речь лишена эмоциональности.
4. Постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать движение и сложно завершить начатое. При ходьбе ноги «не успевают» за туловищем, поэтому больные часто теряют равновесие.

Вышеперечисленные симптомы легли в основу классификации болезни Паркинсона. Согласно данной классификации, различают следующие формы заболевания:

• ригидная,
• акинетико-ригидная,
• ригидно-дрожательная,
• дрожательно-ригидная,
• акинетическая,
• дрожательная,
• смешанная.

Ригидная

Основу данного вида составляет скованность движений, возникшая из-за повышенного мышечного тонуса. Руки и ноги пациента застывают в заданном положении.

Этот синдром имеет название «пластическая восковая гибкость». Она приводит к тому, что конечность не может вернуться в исходную позицию после сгибания.

Для больного ригидным типом характерны следующие внешние признаки:

1. Синдром «зубчатого колеса». Движения совершаются не плавно, а рывками.
2. Поза просителя. Человек ходит мелкими шажками, слегка наклонившись вперед.
3. Феномен Вестфаля. После сгибания ноги в голеностопном суставе конечность сохраняется в этом положении.

В начале болезни изменение тонуса имеет односторонний характер.

Скованность больше проявляется после эмоционального или физического напряжения, снижается после отдыха. По мере прогрессирования патологии появляется боль в спине и суставах конечностей.

Акинетико-ригидная

Это разновидность ригидной формы, которая отличается появлением брадикинезии. Отличительные признаки данного типа:

1. Ослабленная мимика, маскообразное лицо.
2. Уменьшение размаха рук при ходьбе. Локти прижаты к туловищу.
3. Ходьба мелкими шажками («кукольная походка»).
4. Микрография (почерк становится мелким и неразборчивым).

Акинетико-ригидный паркинсонизм приводит к развитию постуральной неустойчивости.

Пациент постепенно теряет способность к самообслуживанию. Этот тип недуга является самым прогностически неблагоприятным.

Ригидно-дрожательная

В данном случае мышечный тонус сочетается с небольшим тремором. Однако, признаки ригидности преобладают.

Из-за этого развивается мышечная контрактура, то есть больной не в состоянии полностью разогнуть или согнуть сустав.

Дрожательно-ригидная

На первый план здесь выходит тремор, который сочетается со скованностью мышц. Дрожание исчезает в состоянии покоя, возобновляется при движении. Обычно тремор образуется в дистальных отделах конечностей.

Акинетическая

Данная форма характерна для поздних стадий болезни.
Отличительным признаком является акинезия — изменение объема произвольных движений.

Иногда у больных развивается акинетический криз.

Человек не может совершать никаких движений, у него диагностируется дизартрия, дисфония, спутанность сознания.

Часто возникают вегетативные нарушения: тахикардия, скачки давления, недержание мочи, повышенно потоотделение. Результатом акинезии является невозможность самостоятельно принимать пищу, полная обездвиженность пациента.

Дрожательная

Встречается не чаще, чем в 7% случаев. Основной симптом — тремор. При этом мышечный тонус нормальный или немного повышен.

Дрожание начинается с одной руки, затем переходит на голову, подбородок. Тремор может носить двусторонний или односторонний характер.

Дрожание конечностей доставляем массу неприятностей больному: невозможность держать столовые приборы, застегнуть одежду, выполнять действия, требующие вовлечения мелкой моторики.

С точки зрения прогноза, дрожательный вид самый благоприятный, так как медленно прогрессирует, хорошо поддается симптоматической терапии.

Смешанная

Смешанный тип паркинсонизма является самым сложным. Он сочетает в себе все двигательные нарушения. Обычно на начальном этапе диагностируется дрожательная или ригидная формы, затем, по мере развития заболевания, происходит присоединение других симптомов, и диагноз меняется.

Узнайте больше о болезни Паркинсона:

• о причинах возникновения и наследственном факторе развития недуга,
• инвалидности и других последствиях и осложнениях,
• образе жизни больного, необходимости соблюдать диету,
• профилактике заболевания.

Заболевания, вызывающие паркинсонизм

Синдром паркинсонизма имеет сходный с БП механизм появления симптомов, возникая как вторичное проявление других заболеваний.
Чаще всего его причинами становятся острые или хронические инфекционные процессы нервной системы (болезнь Лайма, клещевой энцефалит).

К паркинсонизму могут приводить новообразования центральной и периферической нервной системы, травматические поражения мозга, а также острую и хроническую патологию церебрального кровообращения.

Синдром паркинсонизма с характерными двигательными нарушениями являются следствием токсического воздействия лекарственных препаратов (длительный прием медикаментов группы фенотиазина — трифтазина, аминазина) и наркотических средств. Причиной его развития нередко становится воздействие профессионально вредных факторов — острое и хроническое отравление марганцем или оксидом углерода.

Другая большая группа патологии с клиническими проявлениями паркинсонизма представлена нейродегенеративными заболеваниями, поражающими ЦНС (болезнь Вильсона- Коновалова, кортикобазальная дегенерация, системная атрофия).

Классификации по проявлениям заболевания

Существует несколько классификаций, затрагивающих внешние проявления болезни. К ним относится систематизация заболевания по формам, по степени тяжести и проявлений, а также по скорости развития.

Клинические формы

По внешним проявлениям различают следующие формы болезни Паркинсона.

Акинетико-ригидная форма. Выявляется в 15-20% случаев. Считается самой неблагоприятной. Отличается повышенным мышечным тонусом, высоким риском появления контрактур мускулатуры. Скорость активных движений замедлена до такой степени, что возможна ранняя полная обездвиженность.

Дрожательная. Выявляется у 5-10% пациентов. Из базовых симптомов чаще встречается тремор средней или крупной амплитуды с сохранением или незначительным повышением мышечного тонуса. Тремор затрагивает голову в целом, нижнюю челюсть, конечности.

Дрожательно-ригидная. Проявляется у 5-10% больных, внешне выглядит как дрожание нижних отделов конечностей. По мере ухудшения состояния пациента возникает скованность произвольных движений.

Гипокинетико-ригидно-дрожательная или смешанная. Затрагивает до 70% больных, является комбинацией предыдущих форм.

По мере прогрессирования одна клиническая форма может переходить в другую.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация болезни Паркинсона чаще применяется в клинической практике. Она признана на международном уровне и используется для определения степени тяжести двигательных расстройств. Её второе название — шкала Хён-Яра.

Первый вариант шкалы демонстрировал разделение течения заболевания на пять стадий. Затем классификация была дополнена еще несколькими подклассами: 0; 1,5; 2,5. Детализированный вариант используется преимущественно узкими специалистами.

Детализированная классификация по Хён-Яру

Классификация по темпам развития заболевания

По данной типологии выделяют три разновидности болезни Паркинсона.

Быстрая. Отличается высокой скоростью смены стадий. Болезнь переходит из одной стадии в другую в течение двух лет.

Умеренная. Смена стадий проходит в период от двух до пяти лет.

Медленная. От одной стадии до другой проходит больше пяти лет.

Классификация по степени проявления

По этой классификации выделяют четыре формы заболевания болезни Паркинсона:

• I стадия — незначительная брадикинезия, небольшое повышение мышечного тонуса, тремор пальцев;
• II — умеренные проявления брадикинезии, ригидности, к дрожанию пальцев присоединяется тремор кисти, стопы;
• III — резко выраженные ригидность и брадикинезия, увеличивается амплитуда тремора, тремор переходит на голени, предплечья;
• IV — ухудшение общего состояния, выраженные изменения тонуса мускулатуры; присоединение симптомов «клейкой тягучести», «зубчатого колеса», развитие тремора головы, нижней челюсти, языка, появление флексии стоп.

Изменения тонуса чаще всего начинаются с правой половины тела и постепенно переходят на левую.

Формы и стадии

На сегодняшний день различают следующие формы этого недуга:

1. Первичный, возникающий вследствие органических нарушений в нервной системе, в частности, её центральном звене – головном и спинном мозге.
2. Вторичный, сопровождающий другие заболевания (инсульт, гипертонический криз и т.д.) и являющийся их следствием. Для лечения такого вида паркинсонизма врачу необходимо найти причину, его вызвавшую.

Существуют следующие стадии болезни Паркинсона:

• нулевая стадия. Заметные изменения отсутствуют;
• первая стадия. Проявления заболевания со стороны одной системы организма;
• вторая стадия. Двусторонние проявления;
• третья стадия. Умеренные нарушения координации движений, однако больной не нуждается в помощи других людей;
• четвёртая стадия. Потеря двигательных навыков, однако пациент в большинстве случаев ещё в состоянии передвигаться самостоятельно;
• пятая стадия. Больной не способен передвигаться без посторонней помощи, прикован без неё к креслу или кровати.

В чём же отличие между паркинсонизмом и болезнью Паркинсона?

Согласно международной классификации болезней, болезнь Паркинсона является лишь одной из разновидностей паркинсонизма, так называемым первичным паркинсонизмом.

Первичная форма этого заболевания возникает в результате эндогенных (независимых от внешних условий) нарушений работы мозга, в то время как вторичный развивается после каких-либо перенесённых тяжёлых патологий.

Профилактика

Болезнь Паркинсона развивается не так часто, как считают люди. Многие доживают до очень преклонного возраста и умирают совсем от других причин, сохраняя ясность ума и опорно-двигательные функции до конца дней.

Но риск появления такой патологии остается всегда, и минимизировать его поможет выполнение следующих профилактических рекомендаций:

1. В жизни всегда должно находиться время для физических нагрузок. Это может быть занятие «легкими» видами спорта: бег, гимнастика, плавание. Полезны в этом плане танцы, йога. Достаточно 1-2 раза в неделю посещать тренировочный зал или бассейн или совершать короткие утренние пробежки – и болезни к старости с большой долей вероятности можно избежать.

Все травмы головы и инфекционные заболевания не должны оставаться без внимания, так как они являются предрасполагающими факторами к развитию паркинсонизма. Часто заболевание развивается на фоне нехватки дофамина в нервных клетках. Согласно исследованиям, выработку этого вещества стимулирует кофеин, поэтому рекомендуется выпивать чашку кофе в день (но не более). Женщинам необходимо периодически проходить обследования на предмет гормонального баланса, особенно после родов и гинекологических операций. Нарушение гормонального баланса может привести к паркинсонизму в раннем возрасте.

Болезнь Паркинсона, которую раньше считали недугом исключительно старых людей, может развиться у каждого.

Лечение патологии – процесс долгий и не всегда результативный, а качество жизни даже при медленно прогрессирующем паркинсонизме существенно снижается.

Классические симптомы болезни Паркинсона

Как уже говорилось ранее, основные симптомы болезни Паркинсона появляются к тому моменту, когда произошло разрушение большей части клеток головного мозга, отвечающих за выработку дофамина. Именно с его недостатком связано появление типичных паркинсонизмов. Их хорошо знают даже люди далекие от медицины. Комплекс симптомов включает в себя:

1. Устойчивое повышение мышечного тонуса.
2. Тремор конечностей.
3. Недостаточная двигательная активность.
4. Постуральная неустойчивость.

Перечисленные выше проблемы являются клиническим ядром Паркинсона, но в то же время они свойственны некоторым другим болезням, часто называемым вторичным и атипичным паркинсонизмом.

Мышечная ригидность

Повышенный мышечный тонус, приводящий к постоянной ригидности, появляется одним из первых. Сначала он приносит лишь незначительный дискомфорт из-за скованности мышц головы, шеи и спины. Со временем это ощущение переходит на руки и ноги, появляются довольно болезненные спазмы. Напряженность в мышцах усиливается в стрессовых ситуациях, во время эмоциональных всплесков. Больной совершает все меньше движений, чтобы ограничить неприятные ощущения.

Для лечения мышечной ригидности назначаются физиотерапевтические процедуры, массажи, курс ЛФК. Если симптомы и лечение болезни Паркинсона запущены, часто врачи прибегают к иммобилизации, чтобы максимально снизить нагрузку уставших мышц и хоть немного нормализовать их тонус. Нередко на помощь с решением этой проблемы приходит народная медицина, а именно лечебные ванны, обтирания и прочие процедуры.

Тремор конечностей

Симптоматика Паркинсона развивается постепенно и тремор не исключение. Сначала он появляется на одной руки в состоянии покоя, но со временем передается остальным конечностям и даже всему туловищу. Степень дрожания зависит от эмоционального состояния больного и того, какие движения он совершает. При использовании одной руки симптом может пропадать, но стоит к работе подключиться второй или добавить ходьбу, как тремор серьезно усиливается, вовлекая все тело.

Лечение дрожания предполагает прием медицинских препаратов, но избавиться от него навсегда невозможно. Максимальный результат, которого удается достичь избавления от тремора покоя, в то время как при совершении движений он продолжает беспокоить, хотя и становится менее выраженным. Большего эффекта позволяет достичь только оперативное вмешательство, при котором проводится стимуляция отдельных участков головного мозга.

Гипокинезия

Недостаточная двигательная активность, называемая также гипокинезией, появляется как следствие других симптомов Паркинсона. Она затрагивает все движения, совершаемые человеком, поэтому в качестве признаков заболевания можно выделить:

1. Слишком тихую речь из-за использования во время разговора недостаточного мышечного усилия речевого аппарата.
2. Бедную мимику лица из-за нарушенной работы лицевых мышц.
3. Редкое мигание.
4. Укороченные шаги.
5. Затруднения в изменении позы, подъеме с положения сидя и так далее.

Нередко гипокинезия проявляется также произвольными движениями, а на поздних стадиях больной может принимать статичные позы, несколько напоминая манекен. Лечатся такие симптомы заболевания Паркинсона препаратами, устраняющими дефицит дофамина. Обычно они используются в комплексе и подбираются для каждого пациента индивидуально.

Постуральная неустойчивость

Этот симптом появляется в терминальной стадии. Проблема проявляется смещением центра тяжести тела, из-за которого человек вынужден постоянно наклоняться вперед или в стороны. Передвигаться и даже просто стоять на месте становится невообразимо трудно. Если больной набирает темп, ему уже трудно вовремя остановить движения, из-за чего нередко наступают падения.

Постепенно способность сидеть и передвигаться пропадает полностью, наступает инвалидизация, из-за которой способность самостоятельно обслуживать себя пропадает. Лечение этого симптома уже невозможно. Несколько улучшить самочувствие могут лекарственные препараты, используемые в комплексе, но пациенту в любом случае потребуется постоянная помощь и поддержка. Чем раньше обнаружены первые симптомы, признаки и лечение болезни Паркинсона, тем больше шансов отсрочить появление постуральной неустойчивости.

Диагностика и лечение

Прежде всего в ходе диагностики врач собирает анамнез жизни и анамнез заболевания.

Доктор задаёт вопросы об условиях жизни больного, его материальном состоянии, вредных привычках, травмах и повреждениях головы, перенесённых или имеющихся заболеваниях и т.д.

Выясняется, страдают ли родственники больного паркинсонизмом. На следующем этапе важно оценить внешний вид пациента, его выражение лица, положение в покое, походку.

Часто при диагностике болезни проводится так называемый фармакологический тест, суть которого заключается в назначении больному препаратов на основе дофамина.

Если после начала приёма этих препаратов симптомы паркинсонизма снизились или вовсе исчезли, то можно говорить о постановке диагноза.

Не лишней будет и консультация психолога для оценки эмоционального состояния. Осуществляется это при помощи анкет, опросников, тестов.

Окончательно подтверждается диагноз при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), на котором повреждённые участки головного мозга, отвечающие за координацию движений и поддержание мышечного тонуса, будут будто бы высветленными.

МРТ также позволит исключить другие диагнозы, в том числе и опухоль.

Лечение этого заболевания осуществляется как оперативно, так и медикаментозно.

Оперативное вмешательство подразумевает вмешательство в головной мозг и разрушение его участков, ответственных для чувствительность.

Делается это для восстановления возможности нормально двигаться.

Медикаментозное лечение заключается в назначении специальных препаратов, куда входят:

• препараты, содержащие дофамин или его предшественников;
• лекарства, замедляющие распад дофамина;
• так называемые нейропротекторы, защищающие нейроны от разрушения;
• антидепрессанты, способствующие нормализации эмоционального состояния пациента;
• лечебная физкультура;
• глубокая стимуляция головного мозга, при которой в мозг вставляются электроды, стимулирующие тот или иной участок, что также может способствовать стабилизации состояния больного.

О лечении паркинсонизма народными средствами и нетрадиционными методами читайте в этой статье.

Диагностика

Диагностика болезни Паркинсона состоит из 3 этапов:

1 этап

Выявление симптомов, указывающих на наличие паркинсонизма. Данный этап включает в себя физическое обследование пациента на момент обращения к врачу. Он позволяет выявить основные признаки болезни Паркинсона: постоянное мышечное дрожание, скованность мышц, сложность с удержанием равновесия или выполнением направленных движений.

2 этап

Врачу важно исключить все возможные болезни, с аналогичными симптомами. Это могут быть окулогирные кризы, повторные инсульты, вторичные черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, отравления и пр

3 этап — подтверждение наличия болезни Паркинсона

Заключительный этап диагностики основывается на наличии как минимум трех признаков. Это:

• длительность болезни более 10 лет,
• прогрессирование заболевания,
• ассиметричность симптомов с преобладанием на той стороне тела, где дебютировала болезнь, присутствие тремора покоя, односторонние проявления болезни на начальном этапе её развития.

Помимо этих трех диагностических этапов неврологического обследования, человека могут направить на ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Также применяют реоэнцефалографию.

Симптомы

Предвестники БП могут появляться задолго до характерных двигательных расстройств.
Типичными симптомами манифестации Паркинсона считают нарушения обоняния и инверсию сна, при которой страдает его быстрая фаза.

В этот время у больных отмечаются патологическая подвижность, они смеются, машут руками или плачут.

Другим характерным проявлением начала БП становится изменение почерка — он становится мелким и неровным.

Возникающие проблемы с чередующимися движениями мешают больным чистить зубы, размешивать чай или нажимать на клавиши клавиатуры. Зачастую такая неуклюжесть бросается в глаза окружающим и родственникам больного, прежде чем он замечает ее сам.

Основу клинических проявлений БП в развернутой стадии составляет акинетико-ригидный синдром, содержащий триаду специфичных симптомов болезни:

• тремор;
• брадикинзию (олигокинезию);
• ригидность мускулатуры.

Комплекс типичных двигательных симптомов, как, правило, носит односторонний характер, и задействует верхние конечности. Специфичной особенностью также является постепенное уменьшение амплитуды размахов рук при ходьбе.

Для больных БП характерна специфическая сгибательная поза (камптокормия) — полусогнутые ноги, наклоненные вперед голова и голова и тело, приведенные к туловищу полусогнутые руки. Речь больных в развернутой стадии БП кажется тихой и монотонной, без выраженных акцентов и модуляций. Произнесенные фразы малоэмоциональны, не сопровождается жестами и затихают к концу каждого предложения. Для Паркинсона характерна очень скудная мимика, вплоть до полной амимии.

С прогрессированием болезни отмечаются грубые нарушения произвольных движений: замедление, вплоть до полной обездвиженности, скорости произвольных телодвижений, отсутствие содружественных ходьбе движений рук. Характерна походка БП — шаркающая и мелкими шажками, с эпизодами пропульсивного бега (непроизвольное импульсивное движение вперед). Неспособность удерживать центр тяжести (постуральная неустойчивость) особенно выражена при движении: они словно «догоняют» центр тяжести своего тела, отступая вперед, назад или в сторону, если их подтолкнуть.

Двигательные нарушения человека, страдающего болезнью Паркинсона

Не обязательный, на характерный симптом БП — тремор, вовлекающий мускулатуру лица, головы, языка, нижней челюсти и конечностей и усиливающийся в состоянии покоя и исчезающий во время сна. Нередко появляются своеобразные движения пальцев — «счет монеток» или «скатывание пилюлей».

Обязательный компонент БП, помимо двигательных нарушений, вегетативная дисфункция. Чаще всего это запоры, нарушение функции сальных и потовых желез и расстройства диуреза. Повышенной слюноотделение проявляется в необходимости постоянно иметь при себе салфетку или носовой платок. Для больных БП характерна постоянная гипотония.

На поздних стадиях БП деформируется психика больных — они становятся малоактивными, утрачивают инициативность, теряют интерес к происходящему и способность эмоционального реагирования.

Когнитивные и мыслительные процессы также затормаживаются, что выражается в затрудненном переключении с одной мысли на другую. Для больных в этом периоде характерна прилипчивость и проявления эгоцентризма. Для финала БП типичны проявления депрессии и деменция.

Что происходит в организме

Основной патогенетический механизм — дегенерация и гибель нейронов сначала чёрной субстанции, а затем и других отделов мозга. Процесс является необратимым и неуклонно прогрессирующим. Наибольшей деструкции подвергается особая белковая субстанция — синуклеин альфа.

Деструктивный процесс развивается вследствие нарушения внутриклеточного дыхания. Включается апоптоз — самоуничтожение клетки.

Основное проявление болезни Паркинсона — двигательные нарушения. По механизму возникновения их разделяют на четыре группы:

• тремор, или дрожательный синдром;
• ригидность мышц;
• двигательная недостаточность, или гипокинезия;
• постуральные нарушения.

Обычно наблюдается последовательность возникновения этих симптомов.

Дрожательный синдром может проявляться у разных больных по-разному. Часто наблюдается тремор покоя — дрожание конечностей при этом появляется вне совершения каких-либо движений.

Постуральный тремор встречается реже. Он возникает после совершения какого-либо движения. Редко наблюдается интенционный тремор — дрожание при попытке совершения целенаправленного движения.

Ригидность мышц — характерный симптом болезни Паркинсона. Он заключается в изменении мышечного тонуса и нарушении их пластичности. В результате конечности становятся как бы одеревеневшими.

Появляется симптом не сразу — в начальных стадиях он практически не заметен. Патогномоничным для заболевания признаком является асимметричность тонуса на разных конечностях.

Гипокинетические проявления заключаются в замедленности движений и в малом их количестве. Признак этот является постоянным для болезни Паркинсона. Первоначально выявить его можно при совершении повседневных движений. Затем начинает обедняться мимика и жестикуляция.

Постуральные нарушения появляются рано, но в начальных стадиях не приносят пациенту неудобства. Нарушать привычный ритм жизни они начинают в третьей-четвертой стадии. Проявляются в виде асимметрии движений.

Заболевание имеет несколько стадий развития — классификация Паркинсона по Хен-Яру, созданная ещё в 1967 году и актуальная до сих пор.

1. Нулевая стадия заключается в отсутствии двигательных нарушений.
2. Первая стадия характеризуется симптоматикой только на одной стороне тела.
3. Для второй стадии характерны двусторонние симптомы без постуральных проявлений.
4. При третьей стадии постуральные симптомы имеются, но пациент способен к самообслуживанию.
5. Четвёртая стадия характеризуется выраженными двигательными нарушениями — пациент способен стоять самостоятельно, медленно передвигаться.
6. При пятой стадии наблюдается полная беспомощность пациента, нет возможности самообслуживания.

Это международный вариант классификации, которым пользуются во всех странах. Помимо стадийности, выделяют разные темпы прогрессирования болезни Паркинсона:

• медленное прогрессирование — между стадиями проходит более пяти лет;
• умеренное прогрессирование — смена стадий происходит каждые 3-4 года;
• быстрое прогрессирование — смена стадий каждые два года.

Описание

Код МКБ-10: G20
Болезнь Паркинсона – состояние, вызванное нейромедиаторной недостаточностью дофамина. Cинтез дофамина нарушается при гибели нейронов чёрной субстанции (лат. Substantia nigra). Эта анатомическая структура находится в среднем мозге и является границей между ножками мозга и покрышкой среднего мозга. Своё название substantia nigra получила из-за сильно пигментированных клеток. Чёрный окрас даёт большое содержание железа.

Полосатое тело – структура, включающая в себя хвостатое и чечевицеобразное базальные ядра. Между substantia nigra и полосатым телом существует функционально важная дофаминэргическая связь, которая осуществляет нормальное функционирование всей стриопаллидарной системы.

Нехватка дофамина оказывает влияние на вышеупомянутую стриопаллидарную систему. Она состоит из полосатого тела (corpus striatum) и бледного шара (globus pallidus). Полосатое тело получает информацию от медиальных ядер таламуса, к которым, в свою очередь, приходят импульсы от всех подкорковых центров общей и специальной чувствительности. Одно из ядер таламуса (дорсальное медиальное ядро) является подкорковым чувствительным центром экстрапирамидальной двигательной системы. Данная система отвечает за:

1. Реализацию сложных стереотипных движений (игра на музыкальном инструменте, бег)
2. Поддержание и распределение мышечного тонуса при передвижении
3. Активность мимических мышц
4. Формирование побуждения к началу действия и т.д.

Причины, способствующие развитию болезни Паркинсона, до сих пор не установлены. Специалисты предполагают, что это могут быть участие генетических факторов, влияние окружающей среды, старение человеческого организма и мозга, неполноценность репаративной системы. В некоторых семьях наблюдается тенденция к наследованию паркинсонизма (до 10% случаев). Однако в большинстве случаев болезнь Паркинсона является мультифакторным заболеванием.

Болезнь Паркинсона наблюдается у всех народов мира. По статистике больше подвержены данному заболеванию мужчины. Характерным возрастом для первых клинических проявлений считается 45-50 лет. Из-за увеличения продолжительности жизни в развитых странах рассматриваемая болезнь встречается несколько чаще. Так, среди людей семидесятилетнего возраста на 100 000 человек приходится 55 больных паркинсонизмом. В группе людей старше восьмидесяти лет это значение больше: 220 страдающих болезнью Паркинсона на 100 000 человек.

Причины возникновения

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако существует определённая группа факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

• старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;
• наследственную предрасположенность;
• постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;
• недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;
• отравления некоторыми химическими соединениями;
• появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;
• нейроинфекции (клещевой энцефалит);
• опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.

Болезнь Паркинсона также может развиться, по некоторым утверждениям, на фоне лекарственной интоксикации, связанной с длительно употребляемыми больными медпрепаратами, представляющими фенотиазиновый ряд, а также с определенными наркотическими препаратами.

Причины болезни также зависят и от вида:

• Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
• Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

К группам риска относятся люди 60-65 лет, чаще всего мужского населения. Встречается оно и у людей молодого возраста. В этом случае протекает оно медленнее чем у людей старшей возрастной группы.

Код заболевания в неврологии по МКБ-10

Под паркинсонизмом в неврологии подразумевается то состояние организма, при котором у пациента наблюдается постоянное мышечное перенапряжение, непроизвольная дрожь в руках и ногах, скованность в движениях, невозможность делать какие-либо действия, требующие участия мелкой моторики, самостоятельно.

Как правило, в основе данного заболевания лежат органические нарушения работы головного мозга.

На сегодняшний день это заболевание подразделяется на:

1. Первичный паркинсонизм. В этом случае речь идёт о болезни Паркинсона. Код МКБ-10 – G20.
2. Вторичный паркинсонизм. Вызывается рядом причин и сопровождает какие-либо другие патологии нервной и других систем организма.

В международной классификации болезней (МКБ-10) код синдрома Паркинсона – G21. Поскольку данное заболевание весьма распространено и имеет несколько вариаций, то и кодировка у синдрома может быть разной.

Согласно последним данным, существуют следующие разновидности вторичного паркинсонизма и соответствующие им кодировки:

• G21.0 – злокачественный нейролептический синдром, встречается сравнительно редко, опасен для жизни. Связан с осложнениями, возникшими в ходе приёма антипсихотических препаратов (нейролептиков);
• G21.1 – этим кодом обозначаются любые другие виды вторичного паркинсонизма, связанные с приёмом каких-либо лекарственных препаратов;
• G21.2 – вторичная форма заболевания, развившийся в результате воздействия на пациента внешних факторов (любых, кроме приёма лекарственных средств);
• G21.3 – постэнцефалический (атипичный) паркинсонизм. Чаще всего является последствием эпидемического энцефалита, распространившегося на верхний отдел ствола мозга пациента. Характерным симптомом, кричащем о данном заболевании, служат различного вида глазодвигательные нарушения (к примеру, больной может непроизвольно закатывать глаза, глядя наверх). К числу других симптомов можно отнести сонливость;
• G21.4 – сосудистый паркинсонизм. Встречается гораздо реже болезни Паркинсона. Развивается преимущественно при нарушениях кровообращения головного мозга, может сопровождать инсульты и гипертонические кризы. Отличается от болезни Паркинсона отсутствием тремора в условиях покоя;
• G21.8 – другие формы вторичного паркинсонизма. Сюда можно отнести токсический паркинсонизм, возникающий в результате отравления солями тяжёлых металлов, спиртом, угарным газом и т.д. Также этим кодом обозначают посттравматический паркинсонизм, развивающийся после каких-либо серьёзных травм головного и спинного мозга с повреждением экстрапирамидной системы. Известны и другие виды этой болезни под этой кодировкой, такие как опухолевый (развивается в результате опухолей мозга), инфекционный (в результате перенесённых тяжёлых инфекций, таких как сифилис, грипп и др.);
• G21.9 – вторичный паркинсонизм (идиопатический) неуточнённой этиологии. Доподлинно неизвестно, что именно вызывает заболевания этого вида.

Необходимое лечение

Важнейшие отличия между описанными двумя состояниями заключаются в различных подходах к лечению. Так, например, при синдроме паркинсонизма, задача доктора – устранить непосредственную причину нарушения работы экстрапирамидной системы. Если это развилось на фоне приема медикаментозных средств, то следует прекратить их использование. Подобный подход позволяет восстановить функцию подкорковых ядер и избавиться от имеющихся клинических проявлений. При выявлении злокачественных образований в ЦНС, возможно их удаление врачом-нейрохирургом.

При первичном поражении мозговых сосудов атеросклерозом, хороший эффект можно получить при правильной терапии с применением статинов и изменением образа жизни, питания

Важно отметить, что атеросклеротические бляшки не исчезают, в связи с чем у пациента может сохраниться определенный неврологический дефицит

Для лечения артериосклеротического паркинсонизма применяются статины

Применение медикаментозных препаратов, например, Леводопы не так эффективно, как при болезни Паркинсона. Данные лекарства снижают выраженность симптомов, однако, не способны устранить их. Поэтому их назначают не всем больным, а только тем, кто имеет выраженный ответ на агонисты дофаминовых рецепторов.

В лечении болезни Паркинсона, важнейшее значение имеют лекарственные средства. В первую очередь это Леводопа и его аналоги. При приеме подобных медикаментов, выраженность клинических проявлений быстро уменьшается, а в ряде случаев, возможно и их полное исчезновение на фоне терапии

Важно отметить, что курс приема Леводопы длится годами, а чаще всего пожизненный

Помимо использования лекарственных средств, большой популярностью среди докторов обладают нейрохирургические методы. Данные операции заключается в установке в область черной субстанции специальных электродов, которые постоянно стимулируют нейроны и заменяют их своей активностью.

Врачам и пациентам важно отличать синдром паркинсонизма от болезни Паркинсона, так как оба этих состояния существенно различаются по тактике терапии и прогнозу для человека. В связи с этим, каждый больной должен проходить надлежащее медицинское обследование и консультации врача-невролога, который способен правильно интерпретировать полученные результаты

Причины возникновения синдрома Паркинсона

Основная причина возникновения недуга – деградация и смерть нейронов головного и спинного мозга, ответственных за координацию движений, мышечный тонус, поддержание устойчивого положения тела в пространстве.

Учёные отмечают недостаток нейромедиатора дофамина в местах массовой гибели нейронов в этих областях.

Дофамин отвечает за кооридинацию движений, их правильные сокращения.

К факторам риска можно отнести злоупотребление алкоголем, курение, пожилой возраст (старше 65 лет), сахарный диабет, наличие данного заболевания у родственников, развитие шизофрении в раннем возрасте и т.д.

Установить точную причину развития болезни можно лишь после прохождения обследования и консультации врача-невролога.

Методы диагностики заболевания в неврологии

Помимо визуального осмотра для выявления тремора и тестов на когнитивные способности, диагностика паркинсонизма предполагает следующих инструментальных процедур:

• электромиография (исследование процессов биоэлектрической активности в мышцах);
• электроэнцефалография (обследование мозга на предмет электрической активности);
• МРТ и КТ.

Формулировка диагноза регламентируется МКБ-10. В случае выявления паркинсонизма в истории болезни пациента записывается либо «Болезни нервной системы», либо дается более подробная расшифровка, в которой указывается форма, отмечается вовлечение левых или правых конечностей, а также указывается скорость прогрессирования болезни и степень тяжести.

Также описывается неврологический статус Болезни Паркинсона, в котором отмечается, ясное ли сознание у пациента и насколько хорошо он ориентируется в пространстве и времени, требуется ли ему посторонняя помощь для нормальной жизнедеятельности.

Проявления болезни Паркинсона по МКБ-10

Кроме самых ярких симптомов – «паркинсонизмов», заболевание проявляется и другими неврологическими проблемами. Внешне они выглядят очень специфично, поэтому позднюю стадию можно заметить даже непрофессиональным взглядом. Больной мало проявляет свои эмоции мимически, редко моргает, тихо и монотонно разговаривает. Движения становятся медленными, даже заторможенными. Сначала больному становится трудно ходить, разворачиваться, затем страдает мелкая моторика рук.

Вся поза человека становится более «старческой» — спина сгорблена, ноги шаркают при ходьбе, а руки перестают оказывать помощь в сохранении равновесия. Постепенно появляется тремор – сначала рук, а потом и головы. Он исчезает только в ситуации, когда человек полностью расслабляется, а значит во сне. В конечном итоге больной становится инвалидом, а в дополнение к физическим дефектам появляются и умственные. Практически всегда болезнь Паркинсона по МКБ-10 сопровождается деменцией, так что оставлять больного на поздних стадиях без присмотра становится опасно.

Стадии болезни Паркинсона по МКБ-10

Большинство медиков использует классификацию Маргарет Хен и Мелвина Яр. Она включает в себя 5 основных стадий и две промежуточные. Они представлены в таблице.
Классификация болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона по МКБ-10

Для устранения симптомов болезни требуются сильные лекарственные средства, нередко они сами по себе приводят к нежелательным тяжелым побочным эффектам. Список основных препаратов в МКБ-10 включает в себя:

1. Азилект – препятствует разрушению дофамина. Применяется на первых стадиях болезни.
2. Мендилекс – холиноблокирующее средство, способное несколько уменьшить паркинсонизмы.
3. Мидантан или Пк-мерц – повышают выделение дофамина.
4. Мирапекс – стимулирует выделение дофамина.
5. Наком или Тремонорм – снимают паркинсонизмы на длительное время, по сравнению с другими веществами.
6. Пантогам или пантокальцим – стимулируют умственную деятельность.
7. Паркон – стимулирует деятельность некоторых структур мозга.

Все перечисленные препараты требуют врачебного назначения и наблюдения. Они могут быть опасны даже для здорового человека.

Болезнь Паркинсона в МКБ 10 определяется как тяжелое нарушение, и без медицинской помощи дегенерация наступает довольно быстро, а значит, человек рискует стать инвалидом за считанные месяцы. С другой стороны, правильный уход и своевременное оказание врачебной помощи дает возможность нормального существования на протяжении долгих лет, хотя полностью остановить развитие болезни не удастся.

Болезнь Паркинсона по МКБ-10 и ее особенности

В классификаторе код МКБ для болезни Паркинсона обозначается как Класс VI G20. Этот класс присваивают всем болезням нервной системы, то есть в основе заболевания лежат неврологические проблемы. Если быть более точным, нарушение проявляется из-за первичного поражения группы нейронов, основной функцией которых является выработка дофамина.

Принято считать, что этот гормон отвечает за формирование чувства любви, привязанности, других положительных эмоций, но на самом деле он так же играет крайне важную роль в когнитивной деятельности человека и именно эта сторона при болезни Паркинсона страдает больше всего. Человек становится инертным, его умственные процессы значительно замедляются, в сознании и речи появляются персеверации.

Буква G в МКБ-10 присваивается экстрапирамидным и другим двигательным расстройствам. Болезнь Паркинсона по МКБ-10 вызывает моторные нарушения именно в экстрапирамидных структурах мозга. Главными ее симптомами являются:

1. Ригидность мышц — они становятся как будто «твердыми», плохо поддающимися контролю.
2. Ограничение движений — та немногая активность, что остается у больного, имеет очень замедленный темп.
3. Непроизвольные движения в виде тремора рук.
4. Неустойчивое положение тела, причем речь идет не только о конечностях, неправильно по отношению к ним располагается и голова больного.

Важно: Все перечисленные выше симптомы появляются не одномоментно, а постепенно, постоянно ухудшая жизнь больного. Именно поэтому заболевание в МКБ-10 относится к дегенеративным.

Болезнь Паркинсона код по МКБ 10 содержит в себе также цифровое обозначение – 20. Это позволяет выделить данное нарушение среди множества других со схожими симптомами и причинами, но все же имеющих свои особенности.

Другие коды в классификации МКБ-10

Симптомы болезни Паркинсона настолько специфичны, что со временем у них появилось единое определение – «паркинсонизм». Хотя чаще всего комплекс проблем свидетельствует именно о развитии болезни Паркинсона, встречаются и другие неврологические заболевания, для которых характерно проявление той же самой группы признаков. Они выделяются в отдельные группы в структуре МКБ-10.
Патология, имеющая сходство с болезнью Паркинсона

Важно: Болезнь Паркинсона встречается в несколько раз чаще любого из представленных выше нарушений, поэтому в первую очередь при появлении симптомов исключают именно ее.

Код по МКБ синдрома Паркинсона

Болезнь Паркинсона в МКБ-10 нередко путают с другими сложными нарушениями, имеющими схожее название, но принципиально отличающиеся этиологией, симптомами и методами лечения. Одна из таких ошибок — синдром Паркинсона МКБ 10.

Следует помнить, что неврологическое дегенеративное заболевание, проявляющееся паркинсонизмами, профессиональные медики никогда не называют синдромом. По своей сути все синдромы являются только совокупностью симптомов с общей основой, в то время как болезни – это общее состояние организма, мешающее нормальной жизни и деятельности.

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта МКБ 10 – это врожденная аномалия сердца, проявляющаяся в основном аритмией и тахиаритмией. В структуре классификатора он входит в другой класс и группу. Код синдрома Паркинсона по МКБ 10 обозначается как Класс IX I45.6. Это значит, что нарушение входит в класс болезней кровообращения. Его официальным названием в системе МКБ-10 является синдром преждевременного возбуждения. Он характерен для нескольких тяжелых заболеваний сердца, среди которых:

1. Аномалии Эбштайна.
2. Некоторые виды кардиомиопатий.
3. Пролапс митрального клапана и другие.

Естественно, что лечение такого поражения требует другого подхода, специальных лекарственных средств, не имеющих ничего общего со снятием симптомов болезни Паркинсона.

Лечение у мужчин, женщин и детей

Единственным относительно эффективным методом лечения болезни Паркинсона сегодня остается консервативная медикаментозная терапия.

Используются препараты-агонисты дофаминовых рецепторов. Это лекарства на основе ротиготина, ропинирола, прамипексола или пирибедила.

Также применяют ингибиторы МАО на основе разагилина. Эти средства эффективны на ранних стадиях развития патологии. Начиная с третьей стадии, более действенными являются препараты с леводопом, но такие лекарства все равно остаются больше симптоматическими, чем терапевтическими.

Дополнением к консервативной терапии могут являться средства народной медицины, действие которых направлено на стабилизацию мозговой и мышечной деятельности. Это различные травяные отвары и настои в разных сочетаниях.

Специалисты относятся к таким средствам нейтрально: такие методы не оказывают вредного воздействия, но при этом малоэффективны в качестве симптоматического лечения, хотя в некоторых случаях способны купировать признаки паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.