2. Кровоизлияние в мозг (по типу геморрагической инфильтрации)

Общее описание

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в результате разрыва аневризмы сосудов головного мозга (I60) — это внезапно возникающее кровоизлияние в субарахноидальном пространстве головного и/или спинного мозга.
Заболеваемость: 14–20 на 100 тысяч человек. Чаще САК наблюдается в 40–60 лет.

Факторы риска: артериальная гипертензия, травма или ранение головы, атеросклероз, курение, злоупотребление алкоголем, физическое или эмоциональное перенапряжение. В 75–80% случаев причиной спонтанных субарахноидальных кровоизлияний является разрыв артериальной аневризмы.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

(син.:
геморрагия, экстравазат
) — накопление крови, излившейся из сосудов, в тканях и полостях организма. Излившаяся кровь может раздвигать и расслаивать тканевые элементы, пропитывая и разрушая паренхиму. Подобные К. называют геморрагической инфильтрацией. Обширное К., окруженное плотной тканью, образующей капсулу, называют гематомой (см.). Образование гематомы нередко сопровождается отслойкой или разрушением ткани. Плоские К. в толще кожи и слизистых оболочек называют кровоподтеками, мелкие пятнистые и точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках — петехиями или экхимозами. Множественные петехиального типа кровоизлияния в веществе головного мозга, наблюдающиеся при жировой эмболии сосудов мозга, при внезапном нарушении оттока крови в системе верхней полой вены, при острых инф. болезнях, носят название геморрагической пурпуры. Массивные одномоментные К. в некоторые органы, сопровождающиеся резким нарушением их функции, называют апоплексией. Чаще всего наблюдается апоплексия головного мозга при инсульте (цветн. рис. 1 и 2), надпочечников, апоплексия яичника (см.).
Рис. 1 и 2. Микропрепараты ткани головного мозга с периваскулярными кровоизлияниями (гипертоническая болезнь): рис. 1 — кольцевидные кровоизлияния (указаны стрелками); рис. 2— кровоизлияния под эпендимой желудочков (указаны стрелками).
В основе К. лежат те же факторы, что и при кровотечениях (см.). Причиной К., как правило, являются нарушения целости стенки сердца или сосудов, повышенная ее проницаемость. Геморрагии от разрыва (haemorrhagia per rhexin) наблюдаются при травмах, а также поражении сердечно-сосудистой системы каким-либо патол, процессом. Таковы разрывы стенок сердца в зоне инфаркта (см.), Надклапанный разрыв аорты (см.) на почве некроза ее средней оболочки при гипертонической болезни, разрывы аневризмы (см.), в т. ч. и аневризмы сосудов головного мозга (см.), разрывы напряженной капсулы органов (печени, селезенки).

Рис. 3. Микропрепарат слизистой оболочки желудка с кровоизлиянием в области геморрагической эрозии (указано стрелками).

Другой причиной К. является разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin) клетками злокачественной опухоли, расплавление ее под действием протеолитических ферментов гноя, туберкулезным процессом, под влиянием переваривания желудочным соком, напр, стенки сосудов в дне язвы или эрозии желудка (цветн. рис. 3) и др.

Рис. 4. Микропрепарат надпочечника с кровоизлияниями в корковом веществе при бактериальном шоке (указаны стрелками).

К. может возникнуть путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin). Эти К., как правило, имеют вид петехий и экхимозов, располагающихся в виде ободка в окружности капилляра или артериолы,— кольцевидные К, Диапедезные К. (см. Диапедез) возникают в ткани паренхиматозных органов, но наблюдаются преимущественно в коже и под серозными оболочками, а также в толще слизистых оболочек. Подобные К. встречаются при многих инф. болезнях (сыпной тиф, малярия и т. п.), авитаминозах, лейкозах, остром фибринолизе, а также интенсивной антикоагулянтной терапии (цветн. рис. 4). В таких случаях К. нередко принимают распространенный характер, и тогда говорят о геморрагическом диатезе.

Петехиальные диапедезные К. (экхимозы) имеют большое диагностическое значение. Так, субэндокардиальные экхимозы левого желудочка сердца (пятна Минакова) характерны для острой гипоксии любой этиологии, К. в слизистой оболочке желудка — при смерти от охлаждения, петехии конъюнктивы глазного яблока — при сыпном тифе (см. Киари—Авцына симптом) и сепсисе, множественные петехии в коже груди — при сдавлении грудной клетки и т. д.

К. возникают не только при жизни, но и посмертно. Посмертные К. могут возникнуть в результате травмы в течение 1 — 2 сут. после остановки сердца. Особенно часто они образуются при закрытом массаже сердца, применяемом с целью реанимации. Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных К. представляет значительные трудности.

Излившаяся в ткани кровь свертывается и подвергается дальнейшим превращениям. Гемоглобин, освобождающийся из распавшихся эритроцитов, частично резорбируется макрофагами, превращаясь в гемосидерин, определяемый в гистол, срезах с помощью реакции на железо; другая часть гемоглобина без участия клеточных элементов превращается в Гематоидин, располагающийся, как правило, в центральных участках гематомы. Гематоидин в последующем может трансформироваться в желчный пигмент — билирубин. С трансформацией гемоглобина связано изменение цвета кожного кровоподтека от багрово-красного до синего (гемосидерин) и желтого (билирубин). Свертки фибрина , подвергаются рассасыванию или организации и со временем замещаются соединительной тканью.

Клин, проявления К. определяются их локализацией, быстротой развития и размером.

К. в головной мозг характеризуются определенной неврол, симптоматикой, обусловленной локализацией. Особую опасность для жизни представляют К. в стволовой части мозга и обширные К. в области подкорковых узлов с прорывом в желудочки мозга. Разрыв аневризмы артерии головного мозга ведет к обширным субарахноидальным К. Кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки при артериальной аневризме нередко бывают повторными. При черепно-мозговой травме может возникнуть субдуральная гематома, сопровождающаяся характерной фазностыо клин, течения; непосредственно после травмы может быть период мнимого благополучия, сменяющийся коматозным состоянием по мере нарастания объема субдуральное К.

К. в жизненно важные органы может не вызывать существенной кровопотери и циркуляторной гипоксии. Лишь массивная забрюшинная гематома, возникающая вследствие повреждений крупных артерий брюшной полости или разрыва аневризмы брюшной аорты, сопровождается кровопотерей до 3—4 л.

К. в ткани нередко сочетается с К. в полости тела: плевральные (см. Гемоторакс), брюшную (см. Гемоперитонеум), перикарда (см. Гемоперикард), жел.-киш. тракта. Клин, картина в этих случаях определяется в основном степенью кровопотери (см.), а К. в полость перикарда, обычно связанное с нарушением целости полости сердца или внутриперикардиального отдела аорты, смертельно.

Диапедезные К. в коже и слизистых оболочках, будучи проявлением тяжелых общих заболеваний, как правило, сами по себе не вызывают серьезных осложнений. Однако их локализация в жизненно важных органах, напр, в головном мозге, может явиться причиной тяжелых нарушений. Слизистая оболочка желудка в зоне петехиальных К., как правило, подвергается аутолизу под влиянием соляной к-ты и пептических ферментов желудочного сока с образованием эрозий и острых язв, осложняющихся в свою очередь желудочным кровотечением.

При обширных К. возникает желтуха кожных покровов и слизистых оболочек вследствие превращения гемоглобина в билирубин. Резорбция гемоглобина из обширных гематом сопровождается гемоглобинемией (см.) и гемоглобинурией (см.), а при одновременном повреждении крупных мышечных массивов — миолизом и миоглобинурией (см.). Возможны исходы К. в нагноение, обызвествление, некроз.

Рис. 1. Рентгенограмма шеи (стрелкой указан обызвествленный очаг кровоизлияния). Рис. 2. Рентгенограмма локтевого сустава (стрелками указан обызвествленный очаг кровоизлияния).

При обызвествлении К. его обнаруживают при рентгенографии обычно спустя 1 — 2 мес. после травмы, а иногда и несколько раньше в виде конгломерата неравномерных пятнистых или сплошных теней (рис. 1 и 2). Вначале обызвествление представляется облаковидной, малоинтенсивной тенью, в дальнейшем такие тени уплотняются, увеличиваются в объеме. Обычно обызвествление располагается в мышцах, изолированно от кости.

Обызвествление К. часто переходит в окостенение по типу метаплазии или через хрящевую стадию. Рентгенол, картина окостенения К. иногда приобретает черты сходства с остеогенной саркомой.

При дифференциальной диагностике учитывается травма в анамнезе, своеобразие рентгенол, картины обызвествленного К.— отсутствие связи с костью, типичная локализация остеогенной саркомы в отделах кости с тонким пластом мышц (напр., в надмыщелках бедренной кости), тогда как костеобразование, возникающее в области гематомы, обнаруживают обычно в области толстых пластов мышц. Затруднения в диагностике возможны в случаях окостенения, интимно слившегося с надкостницей.

Большинство небольших К. не требует специального лечения. При массивных К., обусловленных, напр., повреждением или спонтанным разрывом аневризмы крупных артерий и др., показано экстренное оперативное вмешательство.

Библиография:

Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, М., 1960, библиогр.; Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы, М., 1977, библиогр.; Колтовер А. Н. ид р. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975, библиогр.; Лебедев В. В., Иоффе Ю. С. и Островская И. М. Хирургия острых мозговых инсультов, М., 1970, библиогр.; СтруковА. И. Патологическая анатомия, М., 1971.

Н. К. Пермяков; В. А. Дьяченко (рент.).

Клиническая картина

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапно возникающей выраженной болью в голове (ощущение «удара в голову»), возможна кратковременная утрата сознания. Одновременно появляются тошнота, рвота, светобоязнь. В течение первых дней может отмечаться лихорадка до 37–38 °С. При неврологическом осмотре пациента выявляют общемозговой синдром (90%), менингеальный синдром, артериальную гипертензию (50%), брадикардию (30%), нарушение сознания вплоть до комы (до 50%), могут быть эпилептические приступы, кровоизлияние в глазное яблоко (симптом Терсона). На 2–3-й неделе могут возникнуть очаговые симптомы поражения головного мозга (25%).

Диагностика

• 
  Люмбальная пункция (кровянистая цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением).

• Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга (наличие крови в субарахноидальном пространстве).
• Церебральная ангиография (визуализация аневризмы).

Дифференциальный диагноз:

• Паренхиматозное кровоизлияние.
• Ушиб головного мозга.
• Субдуральная гематома головного мозга.
• Кровоизлияние в опухоль головного мозга.

Классификация

ГИ (нетравматическое/спонтанное внутричерепное кровоизлияние), в зависимости от локализации излившейся крови подразделяют на следующие виды:

• внутримозговое/паренхиматозное кровоизлияние;
• подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное, эпидуральное, субдуральное);
• вентрикулярное/внутрижелудочковое кровоизлияние;
• смешанное кровоизлияние (паренхиматозно – субарахноидальное, паренхиматозно – вентрикулярное, субарахноидально – паренхиматозно – вентрикулярное и др. ).

При внутримозговом/паренхиматозном кровоизлиянии локализации излившейся крови наблюдается непосредственно в толще вещества мозга. Подоболочечное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в эпидуральном (между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой), субдуральном (между твердой мозговой и паутинной оболочками) и субарахноидальном (между паутинной и мягкой мозговой оболочками) пространствах. Следует отметить, что эпидуральное и субдуральное кровоизлияние чаще происходит при травме, хотя нетравматические субдаральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) также встречаются. кровоизлияние характеризуется попаданием крови в желудочки мозга либо при кровотечении в этой области, либо при прорыве нарастающего внутримозгового кровоизлияния. кровоизлияние характеризуется скоплением крови в пределах нескольких анатомических структур.

Вид кровоизлияния в значительной степени зависит от этиологического фактора. Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния.

По глубине расположения и отношению к внутренней капсуле ВМК принято подразделять на:

• латеральные/путаменальные ВМК, которые располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в подкорковых ядрах и в зависимости от объема, распространяются на скорлупу, бледный шар или ограду;
• медиальные/таламические ВМК, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья, могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему, часто формируются вследствие диапедезного пропитывания;
• смешанные ВМК, расположенные в пределах нескольких анатомических структур.

По локализации поражения ВМК классифицируют на:

• глубинные кровоизлияния, поражающие глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра;
• субкортикальные/лобарные кровоизлияния, расположенные в белом веществе больших полушарий головного мозга, близко от коры, ограниченные пределами одной доли мозга; часто встречаются у пожилых пациентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены ЦАА;
• обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.

По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

• малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см);
• средняя (от 20 мл до 50 мл, диаметр по КТ 3–4,5 см);
• большая (более 50 мл, диаметр по КТ более 4,5 см).

Таблица 1. Классификация внутричерепных кровоизлияний

Таблица 2. Шкала оценки вероятности вторичной (сосудистой) природы внутримозгового кровоизлияния на основании клинических признаков (шкала SICH) (J. E. Delgado Almandoz, P. W. Schaefer, 2010)

Примечание: общий балл по шкале SICH рассчитывается при помощи суммирования оценок у каждого пациента.

а Высокая вероятность: по данным неконтрастной КТ выявлен один из следующих признаков: 1) увеличенные сосуды или кальцинаты в пределах краёв ВМК или 2) пониженная рентгеновская плотность в области дурального синуса или корковых вен при интактности венозного дренажа в области ВМК.

Низкая вероятность: по данным исследования ВМК располагается в области подкорковых узлов, таламусе или стволе головного мозга.

Умеренная вероятность: результаты исследования не соответствуют критериям ВМК с высокой и низкой вероятностью вторичных причин.

b Нарушения свёртываемости крови — данные лабораторных анализов на момент поступления МНО>3, АЧТВ>80 секунд, количество тромбоцитов <50 * 109 или ежедневный приём антиагрегантов.

У пациентов с оценкой по шкале SICH > 2 баллов вероятность вторичной (сосудистой) природы внутримозгового кровоизлияния повышается.

Факторы риска внутримозгового кровоизлияния

Выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска ВМК.

Модифицируемые факторы риска:

• артериальная гипертензия;
• курение в настоящее время;
• злоупотребление алкоголем;
• сниженный уровень липопротеидов низкой плоскости, низкий уровень триглицеридов;
• приём антикоагулянтов;
• приём антиагрегантов;
• наркотики с симпатомиметическим действием (кокаин, героин, амфетамин, фенилпропаноламин и эфедрин).

Немодифицируемые факторы риска:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• принадлежность к монголоидной расе;
• церебральная амилоидная ангиопатия;
• церебральные микрокровоизлияния;
• хронические заболевания почек.

Лечение субарахноидального кровоизлияния в результате разрыва аневризмы сосудов головного мозга

Лечение: строгий постельный режим, поддержка жизненно важных функций, седативные препараты, наркотические анальгетики, повторные люмбальные пункции, коагулянты в первые двое суток, антагонисты кальциевых каналов, противоотечные препараты, антиконвульсанты. Также применяется хирургическое лечение. Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Маннитол (диуретик, противоотечное средство). Режим дозирования: в/в, медленно струйно или капельно. Лечебная доза 1-1,5 г/кг массы тела, профилактическая доза — 0,5 г/кг. Суточная доза не должна превышать 140-180 г.
• Фуросемид (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
• Кетопрофен (анальгезирующее средство). Режим дозирования: внутрь, во время приема пищи; таблетки 100 мг 3 раза в сутки или 150 мг/сут. (ретард) с интервалом в 12 ч. Капсулы — по 50 мг утром и днем, 100 мг — вечером.
• Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, гипотензивное средство). Режим дозирования: в/в капельно, скорость проведения инфузий должна составлять 0,6-1,2 мг/ч; максимальная суточная доза — 30 мг, срок лечения — 2-3 сут. Для продолжения терапии целесообразен перевод на пролонгированные пероральные формы.
• Эналаприл (антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ). Режим дозирования: начальная доза внутрь составляет 10-20 мг в зависимости от степени тяжести артериальной гипертензии и назначается 1 раз в сутки.
• Карбамазепин (антиконвульсант). Режим дозирования: начинают лечение с дозы 0,1 г внутрь 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается по 1/2-1 таб. до минимально эффективной (0,4 г в день). Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

Субарахноидальное кровоизлияние

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

• Мигренозная форма
  . Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
• Ложногипертоническая форма.
  Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
• Ложновоспалительная форма
  имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
• Ложнопсихотическая форма
  характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Рекомендации

Рекомендуется консультация нейрохируруга, компьютерная томография головного мозга, церебральная ангиография.

Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние — это собирательное понятие описывающее множество различных патологий, характерезующихся экстравазальным скоплением крови в различных внутричерепных пространствах и паренхиме головного мозга. Наиболее простое разделение внутречерепных кровоизлияний основано на локализации:

• интрааксиальное кровоизлияние внутримозговое кровоизлияние кровоизлияние в базальные ганглии (медиальная гематома)
• лобарная гематома (латеральная гаметома)
• кровоизлияние в варолиев мост
• внутримозжечковое кровоизлияние

Внутричерепные кровоизлияния могут быть разделены по причинам возникновения, хотя в большинстве случаев одна этиология может приводить к различным проявлениям кровоизлияний:

• травма эпидуральная гематома
• субдуральная гематома
• субарахноидальное кровоизлияние (САК)
• геморрагический ушиб головного мозга

Диагностика

В целом, данные визуализации зависят от сроков кровоизлияния, и они рассматриваются в отдельной статье Эволюция внутричерепных кровоизлияний

Компьютерная томография

КТ исследование, практически всегда является первой модальностью используемой в оценке пациентов с подозрением на внутричерепное кровоизлияние. К счастью острое кровоизлияние имеет выраженную гиперденсивную плотность, относительно мозговой паренхимы, и таким образом не представляет сложности в диагностике.

КТ-ангиография (КTA) все чаще используется для оценки для сосудистых причин, особенно при субарахноидальном или внутримозговом кровоизлияниях, если демографические данные пациента или локализация / появление кровоизлияния говорят о том, что первичная причина кровоизлияния мало вероятна.

Аналогично, КТ венография используется для достоверной оценки проходимости дуральных венозных синусов.

Магнитно-резонансная томография

МРТ обычно проводится при поиске причин аномальных проявлений, особенно при подозрении на опухоль. Оценка МР изображений может иметь некоторые сложности в зависимости от применяемой последовательности, времени прошедшего с момента кровоизлияния, размеров и локализаций кровоизлияния.

Ангиография

Церебральная ангиография проводится когда сосудистая аномалия заподозрена, но КТА данных недостаточно.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Симптомы